Insuliini on lipidi

Kehon kudokset insuliinin herkkyydellä on jaettu kahteen tyyppiin:

1. insuliiniriippuvainen - sideaine, rasva, lihas; maksakudos on vähemmän herkkä insuliinille;

2. insuliinista riippumaton - hermokudos, erytrosyytit, suoliston epiteeli, munuaisputket, kivekset.

Insuliinin metaboliset vaikutukset ovat erilaisia ​​- hiilihydraattien, lipidien ja proteiinien metabolian säätely. Tavallisesti insuliini vapautuu verenkiertoon aterian jälkeen ja nopeuttaa anabolisia prosesseja: proteiinien ja aineiden synteesiä, jotka ovat energian varanto (glykogeeni, lipidit). Tämä on ainoa hormoni, joka alentaa glukoosipitoisuutta veressä.

Insuliinin vaikutus hiilihydraatin metaboliaan:

1. lisää solukalvojen läpäisevyyttä glukoosiin;

2. indusoi glukokinaasisynteesiä, mikä nopeuttaa glukoosin fosforylaatiota solussa;

3. lisää avainglykyysientsyymien (fosfofrukokinaasi, pyruvaattikinaasi) aktiivisuutta ja määrää

4. stimuloi glykogeenisynteesiä aktivoimalla glykogeenisyntaasi ja vähentää glykogeenin hajoamista;

5. inhiboi glukoneogeneesiä, inhiboimalla glukoneogeneesin keskeisten entsyymien synteesiä;

6. lisää pentoosifosfaattireitin aktiivisuutta.

Näiden prosessien stimuloinnin yleinen tulos on veren glukoosipitoisuuden väheneminen. Noin 50% glukoosista käytetään glykolyysin prosessissa, 30–40% muunnetaan lipideiksi ja noin 10% kumuloituu glykogeenin muodossa.

Insuliinin vaikutus lipidiaineenvaihduntaan:

1. estää lipolyysiä (triasyyliglyserolien hajoaminen) rasvakudoksessa ja maksassa;

2. stimuloi triasyyliglyserolien synteesiä rasvakudoksessa;

3. aktivoi rasvahappojen synteesin;

4. maksassa estää ketonikappaleiden synteesiä.

Insuliinin vaikutus proteiinin metaboliaan:

1. stimuloi aminohappojen kuljettamista lihasten soluihin, maksaan;

2. aktivoi proteiinien synteesin maksassa, lihaksissa, sydämessä ja vähentää niiden hajoamista;

3. stimuloi proliferaatiota ja solujen määrää viljelmässä ja on todennäköisesti mukana kasvun säätelyssä in vivo.

Haiman hypofunktio

Riittämätön insuliinieritys johtaa diabeteksen kehittymiseen. Diabetes mellitusta on kahdenlaisia: insuliinista riippuvainen (tyyppi I) ja insuliinista riippumaton (tyyppi II).

Insuliinista riippuva diabetes mellitus (10%: lla potilaista) on sairaus, joka johtuu Langerhansin saarien β-solujen tuhoamisesta. Insuliinin absoluuttinen puute on ominaista.

Insuliinista riippuva diabetes (90% potilaista) kehittyy useimmiten lihavilla ihmisillä. Tärkein syy on insuliinireseptorien herkkyyden väheneminen, insuliinin katabolian lisääntynyt määrä, hormonien erittymisen dysregulaatio. Insuliinin määrä veressä on normaalia. Taudin kehittymisen riskitekijät ovat geneettinen taipumus, liikalihavuus, fyysinen inaktiivisuus, stressi.

Diabetes mellituksen oireet: hyperglykemia - lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä; glukosuria - glukoosin erittyminen virtsaan; ketonemia - ketonikappaleiden veren konsentraation lisääntyminen; ketonuria - ketonielinten poistaminen virtsasta; polyuria - lisää päivittäistä diureesia (keskimäärin 3-4 litraa).

Ketonikappaleiden kertyminen vähentää veren puskurikapasiteettia, joka johtaa happoosiolle. Kataboliset prosessit aktivoituvat: proteiinien, lipidien, glykogeenin hajoaminen; veren pitoisuus aminohappojen, rasvahappojen, lipoproteiinien veressä.

Haiman hyperfunktio

Insulinoma on Langerhansin saarekkeiden β-solujen kasvain, johon liittyy insuliinin lisääntyminen, vakava hypoglykemia, kouristukset, tajunnan menetys. Äärimmäisellä hypoglykemialla voi olla kohtalokas. Hyperinsulinismi voidaan eliminoida antamalla glukoosia ja hormoneja, jotka lisäävät glukoosia (glukagonia, adrenaliinia).

Insuliini on nuorin hormoni.

rakenne

Insuliini on proteiini, joka koostuu kahdesta peptidiketjusta A (21 aminohappoa) ja B: stä (30 aminohappoa), jotka on kytketty disulfidisilloilla. Kokonaisuudessaan kypsässä ihmisen insuliinissa on 51 aminohappoa ja sen molekyylipaino on 5,7 kDa.

synteesi

Insuliini syntetisoidaan haiman p-soluissa preproinsuliinin muodossa, jonka N-päässä on 23 aminohapon terminaalinen signaalisekvenssi, joka toimii johtimena koko molekyylille endoplasmisen reticulumin onteloon. Tässä pääte- sekvenssi katkaistaan ​​välittömästi ja proinsuliini kuljetetaan Golgin laitteeseen. Tässä vaiheessa A-ketju, B-ketju ja C-peptidi ovat läsnä proinsuliinimolekyylissä (liitäntä on liitos). Golgin laitteessa proinsuliini pakataan erittyviin rakeisiin yhdessä hormonien "kypsymiseen" tarvittavien entsyymien kanssa. Kun rakeet siirtyvät plasmamembraaniin, muodostuu disulfidisiltoja, C-peptidisideaine sidotaan (31 aminohappoa) ja muodostuu lopullinen insuliinimolekyyli. Valmiissa rakeissa insuliini on kiteisessä tilassa heksameerin muodossa, joka on muodostettu kahden Zn2 ​​+ -ionin kanssa.

Insuliinisynteesikaavio

Synteesin ja erityksen säätely

Insuliinin erittyminen tapahtuu jatkuvasti, ja noin 50% β-soluista vapautuvasta insuliinista ei liity mitenkään ruoanottoon tai muihin vaikutuksiin. Päivän aikana haima vapauttaa noin 1/5 insuliinireservistä.

Insuliinin erityksen pääasiallinen stimuloija on glukoosipitoisuuden nousu veressä yli 5,5 mmol / l, suurin eritys saavuttaa 17-28 mmol / l. Tämän stimuloinnin erityispiirre on insuliinierityksen kaksivaiheinen kasvu:

  • Ensimmäinen vaihe kestää 5-10 minuuttia ja hormonipitoisuus voi nousta 10-kertaiseksi, minkä jälkeen sen määrä laskee,
  • Toinen vaihe alkaa noin 15 minuuttia hyperglykemian alkamisen jälkeen ja jatkuu koko sen ajan, mikä johtaa hormonin tason nousuun 15-25 kertaa.

Mitä pidempi glukoosipitoisuus pysyy, sitä suurempi on β-solujen lukumäärä insuliinieritykseen.

Insuliinisynteesin induktio tapahtuu siitä hetkestä, kun glukoosi tunkeutuu soluun insuliinin mRNA: n translaatioon. Sitä säätelevät insuliinigeenin transkription lisääntyminen, insuliinin mRNA: n stabiilisuuden kasvu ja insuliinimRNA: n translaation lisääntyminen.

Insuliinin erityksen aktivoituminen

1. Kun glukoosi on tunkeutunut β-soluihin (GluT-1: n ja GluT-2: n kautta), se fosforyloidaan heksokinaasi IV: llä (glukokinaasi, jolla on alhainen affiniteetti glukoosia kohtaan),

2. Seuraavaksi glukoosi hapetetaan aerobisella tavalla, kun taas glukoosin hapettumisnopeus riippuu lineaarisesti sen määrästä,

3. Tämän seurauksena ATP kerääntyy, jonka määrä riippuu myös suoraan veren glukoosipitoisuudesta,

4. ATP: n kertyminen stimuloi ionisten K + -kanavien sulkemista, mikä johtaa membraanin depolarisaatioon,

5. Kalvon depolarisaatio johtaa potentiaalisesti riippuvien Ca2 + -kanavien avaamiseen ja Ca2 + -ionien virtaukseen soluun,

6. Saapuvat Ca2 + -ionit aktivoivat fosfolipaasi C: tä ja käynnistävät kalsiumfosfolipidisignaalin kantomekanismin muodostamalla DAG: n ja inositolitrifosfaatin (IF3)

7. IF: n ulkonäkö3 sytosolissa avataan Ca2 + -kanavia endoplasmisessa retikuliossa, mikä nopeuttaa Ca2 + -ionien kertymistä sytosoliin,

8. Ca2 + -ionien konsentraation jyrkkä kasvu solussa johtaa erittävien rakeiden siirtymiseen plasmamembraaniin, niiden fuusioon sen kanssa ja kypsien insuliinikiteiden eksosytoosin ulkopuolelle,

9. Seuraavaksi kiteiden hajoaminen, Zn 2+ -ionien erottaminen ja aktiivisten insuliinimolekyylien vapautuminen verenkiertoon.

Kaavio insuliinisynteesin solunsisäisestä säätelystä osallistumalla glukoosiin

Kuvattua johtamismekanismia voidaan säätää yhteen suuntaan tai toiseen useiden muiden tekijöiden, kuten aminohappojen, rasvahappojen, ruoansulatuskanavan hormonien ja muiden hermosäädösten, vaikutuksen alaisena.

Aminohapoista lysiini ja arginiini vaikuttavat eniten hormonin erittymiseen. Mutta ne eivät itse yksinään stimuloi eritystä, niiden vaikutus riippuu hyperglykemian läsnäolosta, ts. aminohapot tehostavat vain glukoosin vaikutusta.

Vapaat rasvahapot ovat myös tekijöitä, jotka stimuloivat insuliinin eritystä, mutta myös vain glukoosin läsnä ollessa. Kun hypoglykemialla on päinvastainen vaikutus, joka estää insuliinigeenin ilmentymisen.

Looginen on insuliinierityksen positiivinen herkkyys ruoansulatuskanavan hormonien vaikutukselle - inkretiinit (enteroglukagon ja glukoosista riippuvaista insulinotrooppista polypeptidiä), kolecystokiniini, sekretiini, gastriini, mahalaukun estävä polypeptidi.

Kliinisesti tärkeä ja jossain määrin vaarallinen on lisääntynyt insuliinieritys, jolla on pitkäaikainen altistus somatotrooppiselle hormonille, ACTH: lle ja glukokortikoidille, estrogeeneille, progestiinille. Tämä lisää β-solujen poistumisen riskiä, ​​insuliinisynteesin vähenemistä ja insuliiniriippuvaisen diabeteksen esiintymistä. Tämä voidaan havaita käytettäessä näitä hormoneja hoidossa tai niiden hyperfunktioihin liittyvissä patologioissa.

Haiman β-solujen hermosäätö sisältää adrenergisen ja kolinergisen säätelyn. Kaikki jännitykset (emotionaalinen ja / tai fyysinen rasitus, hypoksia, hypotermia, vammoja, palovammoja) lisäävät sympaattisen hermoston toimintaa ja estävät insuliinin eritystä α-aktivoitumisen vuoksi.2-adrenergisiin reseptoreihin. Toisaalta stimulaatio β2-adrenoreceptorit johtavat lisääntyneeseen eritykseen.

Insuliinin eritystä lisää myös n.vagus, jota puolestaan ​​ohjaa hypotalamus, joka on herkkä veren glukoosipitoisuudelle.

tavoite

Insuliinireseptorit löytyvät lähes kaikista kehon soluista, paitsi hermosoluja, mutta eri määriä. Hermosoluissa ei ole insuliinireseptoreita, koska jälkimmäinen ei yksinkertaisesti läpäise veri-aivoestettä.

Toimintamekanismi

Insuliinin vaikutusmekanismeja kuvataan seuraavalla sivulla.

Insuliinin vaikutusten nopeus

Insuliinin biologiset vaikutukset jaetaan kehitystasolla:

Erittäin nopeita tehosteita (sekuntia)

Nämä vaikutukset liittyvät transmembraanikuljetusten muutoksiin:

1. Na + / K + -ATPaasin aktivointi, joka aiheuttaa Na + -ionien vapautumisen ja K + -ionien pääsyn soluun, mikä johtaa insuliinille herkkien solujen (paitsi hepatosyyttien) kalvojen hyperpolarisoitumiseen.

2. Na + / H + -vaihtimen aktivointi monien solujen sytoplasmisessa membraanissa ja poistuminen H + -ionien solusta Na + -ionien vastineeksi. Tämä vaikutus on tärkeä tyypin 2 diabeteksen verenpainetaudin patogeneesissä.

3. Kalvon Ca2 + -ATPaasien inhibointi johtaa Ca2 + -ionien retentioon solun sytosolissa.

4. Poistu glukoosi-kuljettajien GluT-4 myosyyttien ja adiposyyttien membraanista ja kasvaa 20–50-kertaiseksi glukoosikuljetuksen tilavuuteen soluun.

Nopeat tehosteet (minuutit)

Nopeat vaikutukset muodostuvat metabolisten entsyymien ja säätelyproteiinien fosforylaation ja defosforylaation muuttumisesta. Tämän seurauksena aktiviteetti kasvaa.

  • glykogeenisyntaasi (glykogeenivarasto),
  • glukokinaasi, fosfofruktokinaasi ja pyruvaattikinaasi (glykolyysi),
  • pyruvaattidehydrogenaasi (saada asetyyli-SKOA),
  • HMG-Scoa-reduktaasi (kolesterolin synteesi),
  • asetyyli-Sko-karboksylaasi (rasvahappojen synteesi),
  • glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi (pentoosifosfaattireitti), t
  • fosfodiesteraasi (hormonien adrenaliinin, glukagonin jne. mobilisoinnin vaikutusten lopettaminen).

Hitaat vaikutukset (minuutit)

Hitaita vaikutuksia ovat metabolian, solujen kasvun ja jakautumisen aiheuttamien proteiinien geenien transkriptionopeuden muutos, esimerkiksi:

1. Entsyymisynteesin induktio

  • glukokinaasi ja pyruvaattikinaasi (glykolyysi),
  • ATP-sitraatti-lyaasi, asetyyli-SCA-karboksylaasi, rasvahapposyntaasi, sytosolinen malaatidehydrogenaasi (rasvahappojen synteesi),
  • glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi (pentoosifosfaattireitti), t

2. mRNA-synteesin repressio, esimerkiksi PEP-karboksykinaasille (glukoneogeneesi).

3. Lisää ribosomaalisen proteiinin S6 seerumin fosforylaatiota, joka tukee translaatioprosesseja.

Hyvin hitaita vaikutuksia (tunti-päivä)

Hyvin hitaat vaikutukset toteuttavat mitogeneesiä ja solujen lisääntymistä. Näitä vaikutuksia ovat esimerkiksi

1. Somatomediinin synteesin maksan kasvu kasvuhormonista riippuen.

2. Lisätään solujen kasvua ja lisääntymistä synergismissa somatomediinin kanssa.

3. Solujen siirtyminen G1-vaiheesta solusyklin S-vaiheeseen.

patologia

vajaatoiminta

Insuliinista riippuvainen ja insuliinista riippumaton diabetes. Näiden patologioiden diagnosoimiseksi klinikalla käytetään aktiivisesti stressitestejä ja insuliinin ja C-peptidin pitoisuuden määrittämistä.

Terveydenhuollon tiedot

Humulin on useiden ihmisinsuliinien nimi, jota käytetään verensokerin alentamiseen, jos sinulla on diabetes. Humulin R on normaali lyhytvaikutteinen insuliini. Humulin N on keskivaikutteinen insuliini, joka tunnetaan myös nimellä NPH. Humulin 70/30 on normaalin ja NPH-insuliinin sekoitettu yhdistelmä. Jokaisella Humulin-tyypillä on erilainen huippuaktiivisuus.

Päivän video

Humulin r

Kuten kaikki normaalit insuliinit, Humulin R auttaa ehkäisemään verensokerin liiallista nousua aterioiden jälkeen. Humulin R-aktiivisuus tavallisesti saavuttaa kaksi tai neljä tuntia lääkkeen pistämisen jälkeen. Voit synkronoida Humulin R: n huippuaktiivisuuden ruoan sisältämän verensokerin huipun kanssa syöttämällä tämän insuliinimuodon noin 20-30 minuuttia ennen ateriaa.

Humulin N

Humulin N sisältää insuliinia kemiallisessa suspensiossa, joka hidastaa ja pidentää sen vapautumista. Humulin N huippuaktiivisuus tapahtuu yleensä noin kahdeksan tuntia injektion jälkeen. Aktiivisuus on noin 12 - 16 tuntia. Humulin N: n aktiivisuuden profiili tekee siitä käyttökelpoisen veren suhteellisen vakaan insuliinitason ylläpitämiseksi, jos sitä annetaan kahdesti päivässä. Se auttaa ylläpitämään verensokeritasoa aterioiden välillä.

Humulin 70/30

Humulin 70/30 on esisekoitettu koostumus, joka sisältää 70% Humulin N: tä ja 30% Humulin R: ää. Esiseos on kätevä, jos lääkäri määrää sekä normaalin että NPH-insuliinin. Tällä yhdistelmälääkkeellä esiintyy kahta piikin huippua; noin kaksi tuntia normaalin insuliinin ja toisen alemman piikin injektion jälkeen noin 10 tuntia NPH-insuliinin injektion jälkeen.

Suurimman aktiivisuuden vaihtelu

Humulin eri tyyppisten aktiivisuuksien huippuajat ovat keskisuuret; kokemuksesi voi olla erilainen. Kun olet käyttänyt Humulinia usean viikon ajan, sinä ja lääkärisi voi löytää kotisokerisi monitorista, että sinulla esiintyy huippuaktiivisuutta aikaisemmin tai myöhemmin kuin on raportoitu keskimäärin. Jos näin tapahtuu, saatat joutua säätämään pistoksen ajoitusta. Älä muuta insuliiniannosten annosta tai ajoitusta, jos et keskustele lääkärisi kanssa.

Insuliiniannoksen huippuaktiivisuus voi myös muuttua päivästä toiseen. Injektiokohta vaikuttaa insuliinin imeytymiseen. Injektiot vatsanonteloon tai -varsiin tuodaan verenkiertoon nopeammin kuin ruiskutukset reiteen tai reiteen. Injektion syvyys vaikuttaa myös insuliinin imeytymisnopeuteen, vaikka se ei yleensä ole ongelma, jos käytät injektiokynää. Lopuksi, insuliiniannos vaikuttaa imeytymisnopeuteen ja huippuaktiivisuuteen, kun suuremmat annokset ottavat enemmän täydellistä imeytymistä kuin pienemmät annokset.

Insuliini on lipidi

Insuliinin vaikutus kohdesoluihin alkaa sen sitoutumisen jälkeen spesifisiin dimeerisiin membraanireseptoreihin (kuvio 6.22), kun taas reseptorin solunsisäisellä domeenilla on tyrosiinikinaasiaktiivisuus. Insuliini-reseptorikompleksi ei ainoastaan ​​lähetä signaalia soluun, vaan myös osittain endosytoosin kautta siirtyy soluun lysomeihin. Lysosomaalisen proteaasin vaikutuksesta insuliini pilkotaan reseptorista, kun taas jälkimmäinen tuhoutuu tai palautetaan kalvoon ja laitetaan siihen uudelleen. Reseptorin toistuvaa liikkumista kalvosta lysosomeihin ja takaisin kalvoon kutsutaan reseptorin kierrätykseksi. Kierrätysprosessi on tärkeä insuliinireseptorien määrän säätämiseksi, erityisesti antamalla käänteinen suhde insuliinipitoisuuden ja siihen sisältyvien membraanireseptorien lukumäärän välillä.

Insuliinireseptorikompleksin muodostuminen aktivoi tyrosiinikinaasia, joka laukaisee solunsisäisten proteiinien fosforylaation. Tuloksena oleva reseptorin autofosforylaatio johtaa primäärisignaalin lisääntymiseen. Insuliinireseptorikompleksi aiheuttaa fosfolipaasi C: n aktivoitumisen, sekundääristen välittäjien inositolitrifosfaatin ja diatsyyliglyserolin muodostumisen, proteiinikinaasi C: n aktivoinnin, cAMP: n eston. Useiden toissijaisten välittäjien järjestelmien osallistuminen selittää insuliinin vaikutusten erilaisuutta ja eroja eri kudoksissa.

Kuva 6.22. Kaavio insuliinin vaikutusmekanismista kohdesolussa.

Insuliinilla on vaikutusta kaikenlaiseen aineenvaihduntaan, edistetään anabolisia prosesseja, lisätään glykogeenin, rasvojen ja proteiinien synteesiä, mikä estää lukuisien vasta-ainehormonien (glukagoni, katekoliamiinit, glukokortikoidit ja somatotropiini) vaikutuksia. Kaikki insuliinin vaikutukset niiden toteutuksen nopeuteen on jaettu neljään ryhmään: hyvin nopeasti (muutaman sekunnin kuluttua) - solukalvojen hyperpolarisaatio (paitsi hepatosyytit), lisääntynyt läpäisevyys glukoosille, Na-K-ATPaasin aktivointi, K + -tulo ja Na: n pumppaus, Ca: n poistaminen - Ca2 +: n pumppu ja viive; nopeita vaikutuksia (useita minuutteja) - erilaisten entsyymien aktivoituminen ja estäminen, jotka tukahduttavat kataboliaa ja tehostavat anabolisia prosesseja; hidas prosessi (muutaman tunnin sisällä) - aminohappojen lisääntynyt imeytyminen, muutokset RNA: n ja proteiinientsyymien synteesissä; erittäin hidas vaikutus (tunneista päiviin) - mitogeneesin ja solujen lisääntymisen aktivointi.

Insuliinin tärkein vaikutus elimistössä on glukoosin kuljettamisen lisääntyminen 20–50 kertaa lihas- ja rasvasolujen kalvojen läpi helpottamalla diffuusion pituutta pitoisuusgradienttia pitkin hormoneja herkkien membraaniproteiinien kuljettajien GLUT avulla. Eri solutyyppien kalvoissa havaittiin 6 GLUTE-tyyppiä (kuvio 6.23), mutta vain yksi niistä - GLUT-4 - on insuliiniriippuvainen ja se löytyy luustolihasten, sydänlihaksen ja rasvakudoksen solukalvoista.

Insuliini vaikuttaa hiilen veden aineenvaihduntaan, joka ilmenee:

1) solujen glukoosin käytön aktivointi, t
2) lisääntyneet fosforylaatioprosessit;
3) hajoamisen tukahduttaminen; ja glykogeenisynteesin stimulointi;
4) glukoogeneesin estäminen;
5) glykolyysimenetelmien aktivointi;
6) hypoglykemia.

Insuliinin vaikutus proteiinin aineenvaihduntaan koostuu: 1) aminohappojen kalvojen läpäisevyyden lisäämisestä; 2) mRNA: n synteesin tehostaminen; 3) aminohappojen synteesin aktivointi maksassa; 4) synteesin lisääntyminen ja proteiinin hajoamisen tukahduttaminen.

Kuva 6.23. Kaavio glukoosikuljetuksesta solukalvojen läpi. Kantajilla on yleinen nimi GLUT-1, 2, 3, 4, 5, 6. Vain GLUT-4 on insuliiniriippuvainen.

Insuliinin pääasialliset vaikutukset rasva-aineenvaihduntaan:

• vapaiden rasvahappojen synteesin stimulointi glukoosista;
• lipoproteiinien lipaasisynteesin stimulaatio verisuonten endoteelisoluissa ja sen seurauksena veren lipo-proteiineihin ja rasva- happoihin soluihin liittyneiden triglyseridien hydrolyysin aktivoituminen;
• triglyseridien synteesin stimulointi;
• rasvan hajoamisen estäminen;
• ketonielinten hapettumisen aktivoituminen maksassa.

Solumembraaniin kohdistuvan vaikutuksen vuoksi insuliini ylläpitää kaliumionien korkeaa solunsisäistä pitoisuutta, mikä on välttämätöntä solujen normaalin ärsytyksen varmistamiseksi.

Laajassa määrin insuliinin metabolisia vaikutuksia kehossa viittaa siihen, että hormoni on välttämätön kaikkien kudosten, elinten ja fysiologisten järjestelmien toiminnalle, emotionaalisten ja käyttäytymistapojen toteuttamiselle, homeostaasin ylläpitämiselle, sopeutumismekanismien toteuttamiselle ja kehon suojelemiselle haitallisilta ympäristötekijöiltä.

Insuliinin puute (suhteellinen puute verrattuna kontrainsulaaristen hormonien, erityisesti glukagonin tasoon) johtaa diabetekseen. Ylimäärä insuliinia veressä, kuten yliannostus, aiheuttaa hypoglykemiaa, jolla on vakavia keskushermostohäiriöitä ja joka käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä insuliinista riippumatta.

Hormonaaliset häiriöt

Luokat

  • Asiantuntija auttaa sinua (15)
  • Terveysongelmat (13)
  • Hiustenlähtö (3)
  • Verenpainetauti. (1)
  • Hormonit (33)
  • Endokriinisten sairauksien diagnosointi (40)
  • Sisäerityksen rauhaset (8)
  • Naisten hedelmättömyys (1)
  • Hoito (33)
  • Ylipainoisia. (23)
  • Miesten hedelmättömyys (15)
  • Lääketiede Uutiset (4)
  • Kilpirauhasen patologiat (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokriininen patologia (18)

Hormoninsuliinin toiminta

Hormoninsuliinin vaikutusmekanismi on ensisijaisesti sitoutumisessa kohdesolujen plasmamembraanin reseptoreihin (maksassa, rasvakudoksessa, lihaksissa ensin). "Insuliinireseptorin" kompleksi endosytoosilla tunkeutuu soluun, jossa insuliini vapautuu, ja sen vaikutukset solun mekanismeihin. CAMP, kalsium, fruktoosi-2,6-difosfaatti ovat mukana tässä prosessissa. Viimeisen entsyymin aktiivisuuden kasvu myötävaikuttaa glukoosin hyödyntämiseen verestä, rasvan muodostumisesta siitä.

Lisäksi fosfolipidiaineenvaihdunta kasvaa, solunsisäisten entsyymien aktiivisuutta (heksokinaasi, glykogeenisyntetaasi jne.) Stimuloidaan, glukoosipitoisuus plasmassa nopeasti laskee ja glykogeenin pitoisuus lisääntyy kudoksissa. Sitten insuliinireseptorikompleksi soluissa hajoaa lysosomien entsyymien vaikutuksesta, reseptori palaa solupintaan reagoimaan toisen insuliinimolekyylin kanssa ja insuliini hajoaa.

Insuliinin farmakodynamiikka.

Insuliinin vaikutus kohdistuu hiilihydraattien, proteiinien, rasvojen, mineraalien metaboliaan. Insuliinin pääasiallinen biologinen vaikutus on hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelevä vaikutus:

  • - edistää glukoosin, muiden heksoosien, pentoosien aktiivista kuljetusta solukalvojen läpi ja niiden käyttöä maksan, lihas- ja rasvakudosten avulla;
  • - stimuloi glykolyysiä, indusoi glukokinaasin, pyruvaattikinaasin, pentoosifosfaattijakson entsyymien synteesin;
  • - suurentaa glykogeenisynteesiä, estää glykogenolyysin, gluko- geneesin.

Insuliini lisää rasvan tuotantoa:

  • - stimuloi lipogeneesiä, glyserolin muodostumista ja sen muuttumista triglyseridiksi
  • - aktivoi fosfolipidisynteesiä rasvasoluissa, stimuloi kolesterolin biosynteesiä.

Insuliini edistää proteiinisynteesiä:

  • - parantaa aminohappojen kuljetusta solussa;
  • - aktivoi nukleiinihappojen synteesiä, lisää 3,5 nukleotidaaasin, nukleosiditrifosfataasin, mukaan lukien ydinkehässä, jossa se säätelee m-RNA: n kuljetusta ytimestä sytoplasmaan.
  • - anabolisten prosessien lisääntymisen myötä insuliini estää proteiinimolekyylien hajoamisen katabolisia reaktioita.

Proteiini-, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunnan normalisoinnin takia ketonirungot häviävät veressä ja virtsassa, painonpudotus pysähtyy, ylilyöntihimo katoaa, maksan vieroitusfunktio ja vastustuskyky infektioille kasvavat.

  • - Yhdessä kasvuhormonin kanssa insuliini on mukana kehon kasvun ja kehityksen aktivoinnissa.
  • - Normalisoi elektrolyyttien vaihtoa.
  • - Insuliini estää kehon menettämästä nestettä ja kaliumioneja virtsassa.
  • - Insuliinilla on immunogeenisiä ja antigeenisiä ominaisuuksia.

Insuliinin toiminnan dynamiikka

  • - Erittäin nopea (toinen) muutos glukoosin kuljetuksessa kalvoon
  • - Glukoosi-heksokinaasi, glykogeenisyntetaasi, metaboliaan vaikuttavien entsyymien nopea (minuutti) aktivoituminen (tai inhibitio). Insuliini estää glykogeenin, lipidien, glukoneogeneesin hajoamisen;
  • - Hitaasti (minuuttia, tuntia) edistää aminohappojen imeytymistä soluilla;
  • - Hyvin hitaasti (tunteja, päiviä) RNA: n ja DNA: n synteesi stimuloidaan.

Insuliinivalmisteiden käyttöaiheet: insuliinista riippuva diabetes, hyperglykeminen kooma. Käytetään myös eräiden skitsofrenian (hypoglykeemisten tilojen) hoitoon, anabolisena aineena kakeksiaan, furunkuloosiin, tyrotoksikoosiin, ruokahaluttomuuteen, maha-suolikanavan sairauksiin, krooniseen hepatiittiin.

Insuliinin vaikutus lipidiaineenvaihduntaan

1. Veren väheneminen veressä. Tämä saavutetaan vähentämällä triasyyliglyserolien hajoamista (lipolyysi) inhiboimalla hormoneja herkkä triglyseridien lipaasi.
2. Aktivoi FA: n ja triasyyliglyserolien (lipogeneesi) synteesin. Tämä varmistetaan: a) glukoosikuljetuksen lisääntymisellä adiposyyteihin ja sen aineenvaihduntaan glyserol-3-fosfaatin muodostumisen avulla, mikä on välttämätöntä triasyyliglyserolien synteesille; b) avainentsyymin aktivointi rasvahappojen synteesissä - asetyyli-CoA-karboksylaasi ja palmitaattisyntaasikompleksin synteesin stimulointi; c) glukoosin käytön pentoosifosfaattireitin entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen, joka on yksi NADPH-molekyylien päägeneraattoreista, jotka ovat välttämättömiä rasvahappojen synteesille;
3. Maksa estää ketonikappaleiden synteesiä.

Insuliinin vaikutus proteiinien ja solujen lisääntymiseen Insuliini stimuloi aminohappojen kulkeutumista moniin kudoksiin ja elimiin, mukaan lukien lihakset, maksat, luut ja lymfosyytit. Se myös stimuloi proteiinien synteesiä ja vähentää niiden hajoamista, jolloin saadaan proteanabolinen vaikutus.
Insuliini stimuloi monien solujen proliferaatiota ja osallistuu kasvun säätämiseen in vivo.

Insuliinin inaktivointi Insuliinilla ei ole spesifistä kantajaproteiinia veriplasmassa, joten sen puoliintumisaika ei ylitä 5 minuuttia. Insuliinin inaktivointi tapahtuu pääasiassa maksassa ja munuaisissa. Insuliinin inaktivoitumiseen osallistuu kaksi entsyymijärjestelmää. Ensimmäinen on glutationi-insuliini-transhydrogenaasi. Tämä entsyymi palauttaa disulfidisillat, minkä seurauksena hormoni hajoaa kahteen polypeptidiketjuun (A ja B). Toinen on spesifinen insuliiniproteinaasi (insulinaasi), joka tuhoaa insuliinin aminohappoihin (korkein pitoisuus maksassa ja munuaisissa).

2) lisämunuaisen kuoren hypo- ja hyperfunktion ilmentymiä

Hyperfunction. Haittavaikutuksia, jotka liittyvät ylimääräiseen HA: hen lisämunuaisen kasvainvaurioiden vuoksi, kutsutaan nimellä Itsenko-Cushingin oireyhtymä. Kun ylimääräisen GK: n syy on ACTH: n erityksen lisääntyminen aivolisäkkeessä, käytetään Timur Cushingin tautia. Tärkeimmät oireet ovat: 1) rasvojen uudelleenjako - kasvot kasvoilla (kuun kasvot), kaula, vatsa ja lasku - pakarat, reidet, kädet. Potilaiden paino on yli 100 kg. 2) ihon atrofia (kollageenin synteesin vähenemisen vuoksi) ja läpikuultavien alusten marmorinen ulkonäkö. Kehitetään erityisiä punertavan purppuranauhoja iholle. 3) valtimon hypertensio (johtuu natrium- ja vesioonien viivästymisestä ja sallivasta vaikutuksesta verisuonten sävyyn adrenaliinin kautta). 4) raajojen lihas atrofia (lihasproteiinien lisääntyneen katabolian vuoksi) 5) hyperglykemia, jopa steroidi-diabeteksen kehittymiseen asti. 6) osteoporoosi (proteiinimatriisin synteesin heikentyminen ja luun demineralisaatio). 7) hirsutismi naisilla (ylimääräisen lisämunuaisen adrogeenin vuoksi).

Vajaatoiminta. 1. Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta. Syy: kroonista lisämunuaisen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden dekompensointi, vieroitusoireyhtymä. Ilmentymät: vakava hypotensio, vaikea vesi ja elektrolyyttihäiriöt (natriumin ja kloorin häviäminen virtsassa, hyperkalemia, vesihäviö), hypoglykemia.

2. Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti). Syy: autoimmuuniprosessit ja lisämunuaisen tuberkuloosi. Kaikkien kolmen hormoniryhmän lisämunuaisen kuoren tuotanto vähenee: GK, MK ja androgeenit. Oireet: jatkuva valtimon hypotensio (mineraalikortikoidi-aktiivisuuden häviäminen), hypoglykemia (glukooneenin väheneminen), painon lasku (supraokonataalisten androgeenien väheneminen proteanabolisella vaikutuksella), ihon hyperpigmentaatio (kohonnut ACTH-taso), achlorhydria (voimakas väheneminen eritystä, sakristiinin ankkurointi). astenia (vaikea heikkous, letargia, joka liittyy elektrolyytin heikentyneeseen, hiilihydraatti- ja proteiiniaineenvaihduntaan).

3. Andrenogenitaalinen oireyhtymä. Perinnöllinen sairaus (johtuen hormonien heikentyneestä biosynteesistä lisämunuaisen kuoressa, autosomaalinen resessiivinen). Syy: C21-hydroksylaasipuutos, joka johtaa kortisolin muodostumisen vähenemiseen, minkä vuoksi ACTH: n eritys on lisääntynyt kompensoiva ja lisämunuaisen hyperplasia kehittyy. Progesteronin ja 17-alfa-OH-progesteronin kerääntymiseen liittyy kompromissiivinen lisääntyminen androgeenien synteesissä, mikä johtaa lasten organismin viriloitumiseen, ja ennenaikainen murrosikä havaitaan. Udevochka kehittää pseudogermofroditizmaa (epätäydellinen lohko 21-hydroksylaasi). Hydroksylaasin täydellä lohkolla aldersteronin synteesi vähenee jyrkästi, suolan menetysoireyhtymä kehittyy, mikä johtaa dehydraatioon ja hypotensioon. Koska toinen lisämunuaisen kuoren steroidihormoneiden entsyymin biosynteesi puuttuu - 11-beeta-hydroksylaasi - yhdessä kortisolin ja aldesteronin synteesin rikkomisen kanssa, tapahtuu MK-11-deoksikortikosteronin liiallinen muodostuminen. Sen ylimäärä aiheuttaa valtimoverenpainetta. Kliininen ilmentymä - virilization arterisen hypertension taustalla.

Insuliinin vaikutus lipidiaineenvaihduntaan

Maksassa ja rasvakudoksessa insuliini stimuloi lipidien synteesiä, jolloin saadaan aikaan tarvittavat substraatit tähän prosessiin (asetyyli-CoA, glyserofosfaatti ja NADPH2) glukoosista. Rasvakudoksessa insuliini estää lipidien mobilisoitumista, mikä vähentää veressä kiertävien rasvahappojen pitoisuutta.

Insuliinin vaikutus proteiinin metaboliaan

Insuliinilla on yleensä anabolinen vaikutus proteiinin metaboliaan. Se stimuloi neutraalien aminohappojen kulutusta lihaksissa ja proteiinien synteesiä maksassa, lihaksissa ja sydämessä.

Lisäksi insuliini säätelee solujen erilaistumista, proliferaatiota ja suuren määrän soluja. Insuliini tukee monien epiteeliperäisten solujen, mukaan lukien hepatosyyttien, ja kasvainsolujen kasvua ja replikaatiota. Insuliini parantaa fibroblastikasvutekijän (FGF), verihiutaleiden kasvutekijän (TGF), epidermisen kasvutekijän (EDF), prostaglandiinin (PGF) kykyä.2a) vasopressiini- ja cAMP-analogit aktivoivat solun kertomista.

Insuliinin pääsuunnat

Insuliini säätää aineiden kuljetusta

Insuliini stimuloi glukoosin, aminohappojen, nukleosidien, orgaanisten fosfaattien, K + ja Ca2 + -ionien kulkeutumista soluun. Vaikutus ilmenee hyvin nopeasti muutaman sekunnin ja minuutin kuluttua.

Glukoosisolujen kuljetus tapahtuu GLUT: n osallistuessa. Lihaksissa ja rasvakudoksessa insuliinista riippuvaista GLUT-4: tä, insuliinin puuttuessa, esiintyy sytosolisissa rakkuloissa. Insuliinin vaikutuksesta syntyy vesikkelien translokaatio GLUTE: sta plasmamembraaniin ja alkaa glukoosikuljetus. Kun insuliinipitoisuus laskee, GLUT-4 palaa sytosoliin ja glukoosin kuljetus pysähtyy.

Insuliini säätelee entsyymisynteesiä

Insuliini vaikuttaa yli 100 spesifisen mRNA: n transkriptionopeuteen maksassa, rasvakudoksessa, luuston lihassa ja sydämessä. Vaikutus toteutuu muutaman tunnin kuluessa. Maksasoluissa, insuliini indusoi synteesi keskeisten entsyymien glykolyysin (glukokinaasin ja pyruvaattikinaasia fruktokinaasin), FFS (glukoosi-6f DW) lipogeneesiä (sitraattilyaasin, palmitatsintaza, asetyyli-CoA-karboksylaasi) ja tukahduttaa synteesi avainentsyymien glukoneogeneesin (PEP karboksikinaasiaktiivisuuden).

Insuliini säätelee entsyymiaktiivisuutta

Insuliini säätelee entsyymien aktiivisuutta niiden fosforylaation ja defosforylaation avulla. Vaikutus ilmenee hyvin nopeasti muutaman sekunnin ja minuutin kuluttua.

· Insuliini aktivoi glykolyysin keskeiset entsyymit: maksassa, lihaksissa, rasvakudoksessa - fosfofruktokinaasissa ja pyrruvaattikinaasissa; maksassa - glukokinaasi; lihaksissa, heksokinaasi II.

· Insuliini estää glukoosi-6-fosfataasia maksassa, mikä estää glukoosi-geneesiä ja glukoosin vapautumista veriin.

· Insuliini aktivoi glykogeenisyntaasin fosfoproteiinifosfataasia ja glykogeenifosforylaasia, minkä seurauksena glykogeenisynteesi aktivoituu ja sen hajoaminen estyy.

· Adiposyyteissä insuliini aktivoi keskeisen lipogeneesin entsyymin (asetyyli-CoA-karboksylaasi). Insuliini hepatosyytteissä ja adiposyyteissä aktivoi fosfoproteiinifosfataasia, joka defosforyloi ja inaktivoi TAG-lipaasin, joka estää lipolyysiä.

· Insuliini vähentää aminotransferaasien ja ureajakson entsyymien aktiivisuutta. Insuliinin viimeiselle vaikutukselle on tunnusomaista lisääntynyt RNA-polymeraasiaktiivisuus ja RNA: n pitoisuus maksassa. Tämä lisää polisin ja ribosomien muodostumisnopeutta.

· Insuliini aktivoi PDE: n, joka alentaa cAMP: n pitoisuutta, keskeyttää kontra-insuliinihormoneiden vaikutukset: lipolyysi estyy maksassa ja rasvakudoksessa, glukoneogeneesi maksassa ja lihaksissa.

INSULININ TOIMINNAN MEKANISMI

Insuliini sitoutuu kalvossa olevaan insuliinireseptoriin (IR). IR: tä esiintyy lähes kaikissa solutyypeissä, mutta useimmat niistä ovat hepatosyytteissä ja rasvakudos soluissa (pitoisuudet jopa 20 000 solua kohti). IR syntetisoidaan jatkuvasti (geeni kromosomissa 19) ja se tuhoutuu. Kun insuliini on sitoutunut IR: hen, koko kompleksi upotetaan sytoplasmaan, saavuttaa lysosomit, joissa insuliini tuhoutuu, ja IR voidaan tuhota, ja kalvo voi palata. T1/2 IR 7-12 tuntia, mutta insuliinin läsnä ollessa se lasketaan 2-3 tuntiin.

Kun veriplasmassa on suuri insuliinipitoisuus, IR: n määrä voi laskea lysosomien lisääntyneen tuhoutumisen seurauksena. IR voi myös vähentää sen aktiivisuutta sen fosforylaation aikana seriini- ja treoniinitähteissä.

Insuliinireseptori (IR) on glykoproteiini, joka koostuu 2-a- ja 2-p-alayksiköistä, jotka on kytketty disulfidisidoksilla. A-alayksiköt (719 AKs) sijaitsevat solun ulkopuolella, ne sitovat insuliinia ja β-alayksiköillä (transmembraaniproteiinilla, 620 AA: lla) on tyrosiinikinaasiaktiivisuus. Kun hormoni on kiinnittynyt a-alayksikköön, β-alayksikkö fosforyloi ensin toisiaan ja sitten solunsisäiset proteiinit, insuliinireseptorisubstraatit (IRS). Useita tällaisia ​​substraatteja tunnetaan: IRS-1, IRS-2 (fosfoproteiinit, jotka koostuvat yli 1200 aminohaposta), Shc ja myös jotkut STAT-perheen proteiinit.

Lisäyspäivä: 2018-04-04; katsottu: 124; TILAUKSEN TYÖ

Insuliini: terveys ja pitkäikäisyys

Elämän ekologia. Terveys: Insuliini on tärkeä terveys- ja pitkäikäisyyshormoni sekä painon ja rakenteen hallitseminen (lihaskasvu ja kehon rasvapitoisuuden väheneminen). On kuitenkin monia myyttejä insuliinista, jotka pettävät lukijaa ilman asianmukaista tieteellistä koulutusta. Siksi yritän kertoa teille yksityiskohtaisesti ja vivahteilla.

Insuliini on tärkeä terveys- ja pitkäikäisyyshormoni sekä painon ja sen rakenteen kontrollointi (lihaskasvu ja kehon rasvamassan väheneminen). On kuitenkin monia myyttejä insuliinista, jotka pettävät lukijaa ilman asianmukaista tieteellistä koulutusta. Siksi yritän kertoa teille yksityiskohtaisesti ja vivahteilla.

Tiedämme siis, että insuliini on haiman hormoni, joka säätelee veren glukoosipitoisuutta. Kun olet syönyt jotain, ruoan hiilihydraatit hajoavat glukoosiksi (sokeri, jota solut käyttävät polttoaineena). Insuliini auttaa varmistamaan, että glukoosi pääsee maksaan, lihaksiin ja rasvasoluihin. Kun glukoosipitoisuus pienenee, insuliinitaso laskee. Yleensä insuliinitasoa alennetaan aamulla, koska noin kahdeksan tuntia on kulunut viimeisen aterian jälkeen.

Insuliini on innokas omistaja (”kaikki talossa” - riippumatta siitä, missä ja missä). Siksi, jos sinulla ei ole tilaa kaloreille, se lisää niitä mihinkään. Siksi ravitsemuksen ja liikunnan aikajärjestys on erittäin tärkeää.

Insuliini stimuloi ja tukahduttaa samanaikaisesti.

On tärkeää ymmärtää, että insuliinilla on kahdenlaisia ​​vaikutuksia, ja sen kyky estää tiettyjä prosesseja on yhtä tärkeää kuin sen stimuloiva vaikutus. Insuliinin estävä toiminta on usein paljon tärkeämpää kuin sen aktivoiva tai stimuloiva toiminto. Siten insuliini on enemmän liikenteenohjaajaa tai liikennevaloa risteyksessä. Se auttaa hidastamaan ja virtaviivaistamaan liikettä. Ilman liikennevaloa tai liikenteenohjainta olisi täydellinen sotku ja paljon onnettomuuksia. Toisin sanoen, glukooneeneesi, glykolyysi, proteolyysi, ketonikappaleiden synteesi ja lipolyysi insuliinin poissa ollessa tapahtuisi suurilla nopeuksilla ilman mitään kontrollia. Ja tämä kaikki päättyisi hyperglykemialla, ketoasidoosilla ja kuolemalla.

Esimerkiksi korkea insuliini:

  • stimuloi proteiinisynteesiä
  • estää rasvan halkeamisen
  • stimuloi rasvan kertymistä
  • estää glykogeenin hajoamista

1. Insuliini auttaa lihaskasvua. Insuliini stimuloi proteiinisynteesiä aktivoimalla sen tuotannon ribosomeilla. Lisäksi insuliini auttaa siirtämään aminohappoja lihaskuituihin. Insuliini kuljettaa aktiivisesti tiettyjä aminohappoja lihassoluihin. Kyse on BCAA: sta. Haaroittuneen ketjun aminohapot toimitetaan insuliinilla henkilökohtaisesti lihassoluihin. Ja tämä on erittäin hyvä, jos aiot rakentaa lihasmassaa.

2. Insuliini estää proteiinin kataboliaa. Insuliini estää lihasten hajoamisen. Vaikka se ei ehkä kuulosta kovin jännittävältä, insuliinin katabolinen luonne on yhtä tärkeä kuin sen anaboliset ominaisuudet.

Jokainen, joka ymmärtää rahoituksen, kertoo teille, että se ei ole vain kuinka paljon rahaa teet. On myös tärkeää, kuinka paljon rahaa vietät. Sama koskee lihaksia. Joka päivä kehomme syntetisoi tietyn määrän proteiineja, ja samalla tuhoaa vanhat proteiinit. Olipa onnistunut saamaan lihasmassaa ajan kuluessa tai ei, riippuu ”fysiologisesta aritmeettisesta”. Lihaksen lisäämiseksi sinun täytyy syntetisoida enemmän proteiinia kuin tuhota se katabolian aikana.

3. Insuliini aktivoi glykogeenisynteesiä. Insuliini lisää glykogeenin muodostumista stimuloivien entsyymien (esimerkiksi glykogeenisyntaasin) aktiivisuutta. Tämä on erittäin tärkeää, koska se auttaa varmistamaan glukoosin saannin lihassoluissa, mikä parantaa niiden tuottavuutta ja paranemista.

4. Insuliinin lisääminen auttaa tuntemaan olonsa täyteen ja estää nälän. Insuliini on yksi monista hormoneista, joilla on merkitystä kylläisyyden tunteen esiintymisessä. Esimerkiksi proteiini, joka stimuloi insuliinia, vaikutti ruokahalun vähenemiseen. Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliini todella estää ruokahalun.

Insuliinimusta puoli (aineenvaihdunta)

1. Insuliini estää hormonireseptorin lipaasin. Insuliini estää entsyymin, jota kutsutaan hormonireseptorin lipaasiksi, joka on vastuussa rasvakudoksen hajoamisesta. On selvää, että tämä on huono, koska jos elimistö ei voi hajottaa varastoitua rasvaa (triglyseridiä) ja muuttaa sen muotoon, joka voidaan polttaa (vapaita rasvahappoja), et menetä painoa.

2. Insuliini vähentää rasvan käyttöä. Insuliini (korkea insuliini) vähentää rasvan käyttöä energiaan. Sen sijaan se auttaa polttamaan hiilihydraatteja. Yksinkertaisesti sanottuna, insuliini "säästää rasvaa." Vaikka sillä on kielteinen vaikutus kehomme ulkonäköön, tällainen toiminta on järkevää, jos muistamme, että insuliinin pääasiallisena tehtävänä on päästä eroon ylimääräisestä glukoosista veressä.

3. Insuliini lisää rasvahappojen synteesiä. FFA (vapaa rasvahapot) on insuliiniresistenssin keskeinen syy! Insuliini lisää rasvahappojen synteesiä maksassa, mikä on ensimmäinen askel rasvan kertymisessä.

Mutta se riippuu myös ylimääräisten hiilihydraattien saatavuudesta - jos niiden määrä ylittää tietyn tason, ne joko poltetaan välittömästi tai varastoidaan glykogeeninä. Epäilemättä ylimääräinen insuliini on ensimmäinen syy siihen, että triglyseridit lisääntyivät elimistössä, rasvat, joita aiemmin pidettiin suhteellisen turvallisina.


Akne, hilse ja seborrhea. Ei odotettavissa? Korkeampi insuliini - mitä voimakkaampi lipogeneesi, voimakkaampi lipogeneesi - mitä korkeampi triglyseridipitoisuus veressä on, sitä korkeampi triglyseriditaso veressä - sitä enemmän "rasvaa" erittyy koko kehossa sijaitsevien talirauhasien kautta, erityisesti päänahassa ja kasvoissa. Kyse on talirauhasen hyperfunktiosta ja hypertrofiasta insuliinin vaikutuksesta.

Ihmiset, joilla on hyvin luonnollinen sileä iho, joilla ei ole koskaan ollut akneja tai akneja, voi olla täysin poissa käytöstä. Yksilöillä, joilla on enemmän tai vähemmän rasvainen iho, kyky muodostaa akne, insuliini voi aiheuttaa voimakasta akneja, rasvakudosten hypertrofiaa ja laajentuneita ihohuokosia. Akne naisilla on usein yksi hyperandrogenismin oireista, johon voi liittyä hyperinsulinemia ja dyslipidemia.

4. Insuliini aktivoi lipoproteiinin lipaasia. Insuliini aktivoi entsyymin, jota kutsutaan lipoproteiini-lipaasiksi. Jos olet perehtynyt lääketieteelliseen terminologiaan, tämä voidaan aluksi pitää insuliinin positiivisena ominaisuutena. Loppujen lopuksi lipaasi on entsyymi, joka hajottaa rasvaa, joten miksi ei lisätä sen määrää?


Muista, että olemme juuri keskustelleet siitä, miten insuliini tehostaa rasvahappojen synteesiä maksassa. Kun nämä ylimääräiset rasvahapot muunnetaan triglyseridiksi, lipoproteiinit (esimerkiksi VLDL-proteiinit - hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit) vapautuvat verenkiertoon ja etsivät säilytyspaikkaa.

Toistaiseksi niin hyvä, koska rasvasolut eivät voi imeä triglyseridiä. Joten, vaikka veressäsi voi olla tarpeeksi triglyseridiä, ei todellakaan kerry rasvaa. Kun lipoproteiinilipaasi on tulossa, insuliinilla aktivoitu lipoproteiinilipaasi hajottaa nämä triglyseridit absorboituviksi rasvahappoiksi, jotka rasva-solut imeytyvät nopeasti ja helposti uudelleen ja muuttuvat taas triglyseridiksi ja pysyvät rasvasoluissa.

5. Insuliini estää glykogeenin käytön.

Insuliinin musta puoli (kasvuhormonina)


Kun insuliinitaso on kroonisesti kohonnut (insuliiniresistenssi), muut insuliinin mustat puolet tulevat esiin. Ylimääräinen insuliini häiritsee muiden hormonien normaalia toimintaa, estää kasvuhormonia. Insuliini on tietenkin yksi lasten täyden kasvun moottoreista. Mutta aikuisilla sen ylimäärä on lähellä ennenaikaista ikääntymistä.

1. Ylimääräinen insuliini tuhoaa valtimot.

Ylimääräinen insuliini aiheuttaa tukkeutuneita valtimoita, koska se stimuloi sileän lihaskudoksen kasvua säiliöiden ympärillä. Sellaisella solujen lisääntymisellä on hyvin suuri merkitys ateroskleroosin kehittymisessä, kun kolesterolin plakkeja kertyy, valtimoiden kapeneminen ja verenvirtauksen väheneminen. Lisäksi insuliini häiritsee trombin liukenemisjärjestelmän toimintaa ja nostaa plasminogeeniaktivaattorin inhibiittorin-1 tasoa. Tällä tavoin muodostuu verihyytymiä, jotka tukevat valtimot.


2 Insuliini lisää verenpainetta.

Jos sinulla on korkea verenpaine, on 50% todennäköisyys, että sinulla on insuliiniresistenssi ja liian suuri verenkierto. Miten insuliiniaktiivisuus verenpaineeseen ei ole vielä tiedossa. Itse insuliinilla on suora vasodilataattorivaikutus. Normaaleissa ihmisissä insuliinin fysiologisten annosten antaminen hypoglykemian puuttuessa aiheuttaa vasodilaatiota, mutta ei verenpaineen nousua. Insuliiniresistenssin olosuhteissa sympaattisen hermoston hyperaktivoituminen johtaa kuitenkin valtimon verenpainetautiin, joka johtuu sydämen, verisuonten ja munuaisten sympaattisesta stimulaatiosta.

3. Insuliini stimuloi syöpäsolujen kasvua.

Insuliini on kasvuhormoni ja sen ylimäärä voi johtaa lisääntyneeseen solujen lisääntymiseen ja kasvaimiin. Ylipainoisilla ihmisillä tuotetaan enemmän insuliinia, koska se on liikalihavuutta aiheuttava ylimäärä insuliinia, joten ne kehittävät todennäköisemmin syöpäkasvaimia kuin normaalipainoisilla ihmisillä. Nopeasti kasvavilla ihmisillä on myös lisääntynyt insuliinin tuotanto (mitä suurempi kasvu, sitä enemmän insuliinia), joten riski saada syöpä niistä on suurempi. Nämä ovat tilastoja ja tunnettuja faktoja.

Insuliini on kasvuhormoni ja sen ylimäärä voi johtaa lisääntyneeseen solujen lisääntymiseen ja kasvaimiin. Ylipainoisilla ihmisillä tuotetaan enemmän insuliinia, koska se on liikalihavuutta aiheuttava ylimäärä insuliinia, joten ne kehittävät todennäköisemmin syöpäkasvaimia kuin normaalipainoisilla ihmisillä. Nopeasti kasvavilla ihmisillä on myös lisääntynyt insuliinin tuotanto (mitä suurempi kasvu, sitä enemmän insuliinia), joten riski saada syöpä niistä on suurempi. Nämä ovat tilastoja ja tunnettuja faktoja.

Toisaalta, jos vähennät insuliinin tuotantoa elimistössä, myös syöpäsyöpien kehittymisen riski vähenee. Eläinkokeissa todettiin, että pitkäkestoiset säännölliset ruokahäiriöt vähentävät myös syöpäsairauden riskiä, ​​vaikka eläinten ruokavalion kokonaiskalorit eivät laskisi, toisin sanoen näiden taukojen jälkeen heille annetaan paljon syötävää. Näissä kokeissa havaittiin, että harvinaiset ateriat johtavat tasaisesti ja pysyvään insuliinitason laskuun veressä.

4. Hyperinsulinemia stimuloi kroonista tulehdusta.

Hyperinsulinemia stimuloi arakidonihapon muodostumista, joka sitten muuttuu stimuloivaksi tulehdukseksi PG-E2 ja tulehduksen määrä kehossa kasvaa dramaattisesti. Kroonisesti korkeat insuliini- tai hyperinsulinemiatasot aiheuttavat myös alhaisia ​​adiponektiinitasoja, ja tämä on ongelma, koska se lisää insuliiniresistenssiä ja tulehdusta.

Adiponektiini on rasvakudos, joka tukee normaalia insuliinin herkkyyttä, estää diabeteksen kehittymisen ja kardiovaskulaaristen sairauksien riski vähenee. Adiponektiinillä on tärkeä rooli energian säätelyssä sekä lipidien ja hiilihydraattien aineenvaihdunnassa, glukoosin ja lipidien vähentämisessä, insuliinin herkkyyden lisäämisessä ja anti-inflammatorisella vaikutuksella. Lihavilla ihmisillä (erityisesti vatsan lihavuudessa) adiponektiinin päivittäinen erittyminen väheni päivän aikana.

Insuliinin Chronobiologia.

Jotta voit ymmärtää insuliinin asianmukaista toimintaa, sinun on harkittava:

1. Perusinsuliinitaso (riippuen insuliinin herkkyydestä)
2. Ruoka-insuliini (elintarvikemäärä ja insuliinin indeksi).
3. aterioiden lukumäärä ja niiden väliset välit.


Jos syöt esimerkiksi kolme kertaa päivässä ja pidät aterioiden, lipogeneesin ja lipolyysin väliset välit tasapainossa keskenään. Tämä on hyvin karkea kaavio, jossa vihreä alue edustaa aterioiden aiheuttamaa lipogeneesiä. Ja sininen alue osoittaa aterioiden ja unen aikana tapahtuvaa lipolyysiä.

Korkea insuliinipitoisuus ruoan kanssa on hyvä. Tämä on hyvä, koska se mahdollistaa tehokkaan verensokeritason hallinnan. Insuliinipiikit varmistavat tärkeiden fysiologisten prosessien normaalin virtauksen.

Snacking ja rasvanpoltto

On käynyt ilmi, että tämä ensimmäinen vaihe on heikentynyt ihmisillä, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi (ne, joiden verensokeri nousee odotettua suurempien aterioiden jälkeen, ja paaston veren sokeritaso on korkeampi, mutta diabetesta ei ole). Esimerkiksi insuliinivaste korreloi haaraketjuisten aminohappojen, kuten leusiinin, valiinin ja isoleusiinin, kanssa. Esimerkiksi leusiini stimuloi haimaa tuottamaan insuliinia.

Ensimmäinen, nopea vaihe, ei yleensä ole tyypin 2 diabeteksessa.


Ja toinen vaihe jatkuu, kun veressä on glukoosi-ärsyke. Toisin sanoen vapautuu ensin jo saatavilla oleva insuliini ja tuotetaan lisää (insuliinia erittää b-solu esiasteesta (prekursori) - proinsuliini). Insuliinivasteen nopean vaiheen palauttaminen parantaa verensokerin säätelyä diabeetikoilla: insuliinitasojen nopea kasvu ei sinänsä ole huono asia.

Snacking ja viipalointi erittäin negatiivinen vaikutus insuliinin sääntelyyn. Vastauksena välipalaan insuliini lähtee 2-3 minuutissa ja palaa normaaliksi 30-40 minuutissa.

Kaaviossa ylempi nuoli osoittaa ajankohdan, jolloin ateriat tai välipalat alkavat. Insuliinitasojen päivittäiset vaihtelut näkyvät yläreunassa ja sokerin vaihtelut alemmassa kaaviossa. Kuten näette, insuliinin aalto, kun yksi purema (S) saavuttaa lähes saman korkeuden kuin täyden aterian (M) jälkeen. Mutta insuliinin aalto toisen välipalan (LS) jälkeen on niin korkea, että se on vieläkin korkeampi kuin kaikki muut (ilta-iltapala)!

Hiirillä tehdyissä kokeissa todettiin, että jos heitä syötettiin joka toinen päivä, he elävät pidempään eivätkä sairastu. Kun hiiriä ei ruokita 24 tuntia peräkkäin koko elämänsä ajan, ja seuraavien 24 tunnin aikana he antavat ruokaa kaatopaikalle verrattuna hiiriin, joita ruokitaan päivittäin 3 kertaa päivässä, eivät ensinnäkään menetä painoa syömällä kun on ruokaa, toiseksi he eivät koskaan sairastu, ja kolmanneksi he elävät puolitoista kertaa pidempään kuin ne hiiret, jotka syövät säännöllisesti 3 kertaa päivässä. Tätä seikkaa selitetään yksinkertaisesti - hiiret, jotka syövät harvemmin, tuottavat vähemmän insuliinia kuin ne, jotka syövät usein. Huomaa, että on vähemmän - ei tarkoita vähemmän, koska kaloreiden lukumäärässä ei ole eroa, näiden ja muiden hiirien paino on sama.

Insuliini ja stressi.

Jos on olemassa aineita, jotka stimuloivat insuliinin vapautumista, on olemassa aineita, jotka estävät tämän vapautumisen. Näihin aineisiin sisältyvät kontrastiset hormonit. Yksi voimakkaimmista ovat lisämunuaisen hormonin hormonit, jotka ovat sympaattisen hermoston välittäjiä - adrenaliinia ja norepinefriiniä.

Tiedätkö, mitä nämä hormonit ovat? Nämä ovat hormoneja, jotka pelastavat meitä. Ne erottuvat akuutissa stressissä koko kehon mobilisoimiseksi. Yksi niiden ominaisuuksista on verensokeritason nousu, mikä on tärkeä edellytys sille, että organismi selviytyy stressin aikana.

Tämä selittää stressin hyperglykemian, joka kulkee uhkan häviämisen jälkeen elämään. Sellaisen sairauden, kuten feokromosytooman, syntetisoimiseksi syntetisoidaan ylimäärä näitä hormoneja, joilla on samanlainen vaikutus. Siksi tässä sairaudessa diabetes mellitus kehittyy usein. Stressihormonit sisältävät myös glukokortikoidit - lisämunuaisen kuoren hormonit, joista tunnetuin edustaja on kortisoli.

Insuliini ja ikääntyminen.

Alhainen insuliinitaso liittyy hyvään terveyteen, ja alhainen insuliinin herkkyys liittyy huonoihin.

Kuten äskettäin todettiin: näyttää olevan paradoksaalista, että insuliinisignaalien heikentyminen / IGF-1 pidentää elämää (alhainen insuliinitaso veressä), mutta insuliiniresistenssi (resistenssi) johtaa tyypin 2 diabetekseen. Todellinen paradoksi on se, että nisäkkäiden tapauksessa alhainen insuliinitaso liittyy hyvään terveyteen, ja heikentynyt vaste insuliinille on huono. TOR: n käynnistämä kvasi-ohjelman teoria antaa vastauksen. Insuliini ja IGF - 1 aktivoivat TOR: n. Siten insuliinisignaalien vaimennus / IGF-1 vähentää TOR-aktiivisuutta ja hidastaa siten ikääntymistä.

Insuliiniresistenssi on osoitus lisääntyneestä TOR-aktiivisuudesta, koska liian aktiivinen TOR aiheuttaa insuliiniresistenssiä. Niinpä molemmissa tapauksissa lisääntynyt TOR-aktiivisuus on syyllinen: onko se aiheutunut insuliinista tai se ilmenee insuliiniresistenssin muodossa.


Alhainen insuliini on "hyvä terveys", ja heikentynyt insuliinisignaali on "huonoa terveydelle". (B) Koska TOR-arvoa ei ole, paradoksia ei ole. Hyperaktiivinen TOR voi olla seurausta lisääntyneistä insuliinitasoista, ja insuliinisignaalin lasku voi johtua TOR-hyperaktiivisuudesta. Molemmissa tapauksissa TOR-hyperaktiivisuus on "epäterveellistä"

Insuliinin herkkyys.

Mitä suurempi insuliinin määrä veressäsi (keskiarvo), sitä useammin se vapautuu ja kestää pidempään, sitä huonompi insuliinin herkkyys on. Reseptorien pitoisuus solun pinnalla (ja nämä sisältävät insuliinireseptorit) riippuu muun muassa veren hormonien tasosta. Jos tämä taso kasvaa merkittävästi ja pitkään, vastaavan hormonin reseptorien määrä vähenee, ts. itse asiassa solun herkkyys veressä olevan hormonin suhteen on vähentynyt. Ja päinvastoin.

Vahvistetaan, että kudosherkkyys insuliinille vähenee 40%, kun ruumiinpaino ylittyy 35-40% normista. Insuliinin herkkyys on toisaalta erittäin hyvä. Tällöin solut - erityisesti lihassolut - vastaavat hyvin pieneen määrään insuliinia.

Ja sen vuoksi tarvitset melko vähän insuliinia kääntämään ne anaboliseen tilaan. Niin suuri insuliinin herkkyys on mitä etsimme. Se on insuliinin herkkyys, joka määrittää rasvan ja lihasten välisen suhteen kehossasi, varsinkin silloin, kun yrität saada tai laihtua.

Jos olet herkempi insuliinille silloin, kun painosi, voit saada enemmän lihaksia kuin rasvaa. Esimerkiksi insuliinin tavanomaisella herkkyydellä saat 0,5 kg lihaa kilogrammaa rasvaa kohti, eli suhde on 1: 2. Lisääntyneellä herkkyydellä voit saada 1 kg lihaa kilogrammaa rasvaa kohti. Tai jopa parempi.

Fyysinen aktiivisuus on tärkein tekijä insuliinin normaalin herkkyyden ylläpitämisessä. Istumaton elämäntapa ja vallanvapauden puute aiheuttavat voimakkaan iskun.

Sinulle on mielenkiintoista:

Päätelmät.

1. Tavoitteenamme on alhainen perusinsuliini ja hyvä herkkyys sille.

2. Tämä saavutetaan: 2-3 ateriaa päivässä. Ihannetapauksessa - kaksi. Kaikkien välipalojen ja viipaleiden puute

3. stressitasojen normalisointi (poista ei-ruokavalion insuliinin liipaisimet).

4. Älä syö korkeita hiilihydraattiruokia ilman asianmukaista fyysistä aktiivisuutta.