AH diabeteksessa

Tilastojen mukaan diabeteksen (DM) verenpaineesta löytyy 50% useammin. Verenpaineen rikkominen diabeetikoilla johtuu sokerin kielteisestä vaikutuksesta kehoon. Nämä kaksi patologiaa vahvistavat toisiaan, mikä aiheuttaa vakavia komplikaatioita, jotka voivat johtaa vammaan ja kuolemaan. Kun olet tunnistanut diabeteksen, sinun täytyy hallita verenpainetta ja aloittaa hoito hypertension ensimmäisellä merkillä.

Kehityksen syyt

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla valtimoverenpaine esiintyy 80%: ssa tapauksista.

Hypertension yhdistelmä tyypin 1 diabeteksen kanssa johtuu munuaisten vajaatoiminnasta, joka on insuliinista riippuvaisen diabeteksen tyypillinen komplikaatio. Diabeettinen nefropatia aiheuttaa verenpainetautia. Verenpaineen kasvun todennäköisyys riippuu siitä, missä määrin pariliitos on vahingoittunut:

  • Mikroalbuminuria. Diabeteksen munuaisvaurion alkuvaihe. Se havaitaan potilaan virtsan laboratoriotutkimuksessa. Sitä pidetään diabetesta sairastavien potilaiden verenpainetaudin aiheuttajina 20 prosentissa tapauksista.
  • Proteinuria. Tässä vaiheessa havaitaan heikosti suodatetut munuaiset virtsaproteiinissa. Hypertension kehittymisen todennäköisyys vaihtelee 50–70 prosentista.
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Viimeinen vaihe munuaisvauriossa diabeteksessa. AG esiintyy 80–100 prosentissa tapauksista.
Tyypin 2 taudin verenpaineen erityispiirre on voimakas paineen lasku henkilössä, kun hän nousee tai istuu äkillisesti.

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla valtimoverenpaineen muodostuminen on erilainen. Tärkein syy paineen nousuun tässä tapauksessa on rasvan aineenvaihdunnan rikkominen. Hypertensio tapahtuu ennen diabeteksen kehittymistä, ja sitä pidetään merkkinä välittömästä "makean taudin" syntymisestä ja seuraa sitä. Tyypin 2 diabeteksen arteriaalisen verenpainetaudin ominaisuuksia on useita:

  • neuropatian takia yöllä tapahtuva paine on korkeampi kuin päivällä;
  • autonominen hermosto menettää kykynsä säätää verisuonten sävyä;
  • Hypertensio ja diabetes aiheuttavat ortostaattista hypotensiota, johon liittyy voimakas paineen lasku kehon asennon muuttamisessa.
Takaisin sisällysluetteloon

Riskitekijät

Yhteisen verenpainetaudin ja diabeteksen myötä lisääntyy sydänkohtauksen ja aivohalvauksen todennäköisyys. Tyypin 2 diabetes ja hypertensio aiheuttavat vakavaa munuaisten vajaatoimintaa ja heikentävät näöntarkkuuden sokeuteen saakka. Mutta ei vain diabeteksen läsnäolo saa hypertensiota vaaralliseksi. Komplikaatioiden riskiä lisää seuraavat tekijät:

  • hermostunut jännitys, stressi;
  • rasvaisen ja suolaisen ruoan liiallinen kulutus;
  • istumaton elämäntapa;
  • yli 60-vuotiaat;
  • lihavuus;
  • VP (riippuvuus tupakasta ja alkoholista).
Takaisin sisällysluetteloon

Arteriaalisen hypertension muodot

Arteriaalinen verenpainetauti diabeteksen taustalla on sanottu, jos verenpaineen yläraja on yli 140 mmHg. Art. Ja pohja - yli 90 mm Hg. Art. Diabeteksessa on tällaisia ​​verenpaineen muotoja:

  • eristetty;
  • diabeettisen nefropatian aiheuttama.
Munuaisten vajaatoiminta on seurausta diabetespotilaiden nefropatiasta.

Diabeettinen nefropatia on pääasiallinen syy munuaisten vajaatoimintaan ja tärkein tekijä, joka vaikuttaa minkä tahansa tyyppisen diabetes mellituksen kuolleisuuteen. Nefropatian aiheuttama verenpainetauti vaikuttaa useimmiten tyypin 1 diabetesta sairastaviin. Tyypin 2 diabeteksessa hypertensio edeltää "makeaa tautia" 70 prosentissa tapauksista.

Kliininen kuva

Arteriaalisen verenpainetaudin tärkeimmät oireet ovat:

  • päänsärky;
  • huimaus;
  • turvotus.

Näiden oireiden varalta on vaikea diagnosoida, koska diabeteksen yhteydessä on tärkeää seurata jatkuvasti verenpainetta. Lääkäri tarkistaa potilaan paineen jokaisen kuulemisen aikana. On suositeltavaa mitata sitä päivittäin kotona. Diabeteksen oireita lisätään verenpaineen ilmenemiseen, joka on vähennetty seuraavaan luetteloon:

  • usein virtsaaminen;
  • jatkuva jano, vakava nälkä;
  • merkittävä painon nousu / väheneminen;
  • seksuaalinen toimintahäiriö;
  • raajojen tunnottomuus.
Takaisin sisällysluetteloon

Diagnostiset menetelmät

Diabeteksen ja verenpainetaudin havaitsemiseksi käytetyt diagnostiset menetelmät ovat laboratoriokokeita ja verenpaineen mittauksia Korotkov-menetelmällä. Diabeteksen verenpaineen havaitseminen on mahdollista käyttämällä tällaisia ​​verenpaineen mittausmenetelmiä:

  • Verenpainemittarin mittaus - paineen mittauslaite. Verenpaine mitataan molemmilla käsillä 2 kertaa. Mittausten väli on yli 1 min. Tuloksena on kaikkien indikaattoreiden keskiarvo.
  • Päivittäinen verenpaineen tarkistus. Se suoritetaan vaikeuksissa havaita kohdeindikaattoria, mukaan lukien diabeettinen nefropatia ja hypertensio.
Takaisin sisällysluetteloon

Patologinen hoito

Diabeteksen läsnä ollessa verenpaineen ei pitäisi olla yli 140/90 mm Hg. Art. Tämän indikaattorin kasvun myötä diabeteksen komplikaatioiden kehittyminen kiihtyy, koska verenpainetaudin hoito tulisi aloittaa viipymättä. Mikä tahansa patologia, jossa on kohonnut sokeri, tulisi hoitaa vain hoitavan lääkärin laatiman suunnitelman mukaisesti. Painetasojen talteenottoa helpottavat verenpainelääkkeet ja ruokavalio.

Osana verenpainetaudin hoitoa on suositeltavaa välttää stressiä, luopua huonoista tottumuksista, laihtua ja pitää aktiivinen elämäntapa.

Lääkehoito

Verenpaineen hoitoon kuuluu useiden ryhmien lääkkeiden käyttö. Lääkäri valitsee hoidon yksilöllisesti ottaen huomioon olemassa olevat sairaudet. Tärkeimmät keinot verenpainetaudin torjumiseksi diabeetikoilla ovat:

Bisoprololia voidaan ottaa paineen alentamiseksi.

  • Beetasalpaajat. Riippuen patologian kurssin ominaisuuksista, jotka on määrätty "Anaprilin", "Nadolol", "Bisoprolol", "Cardiovolol".
  • ACE-estäjät, esimerkiksi Captopril, Berlipril.
  • Diureetit. Huumeiden käyttö tässä ryhmässä ilman lääkärin määräämää diabeteksen määräämistä on kielletty.
Takaisin sisällysluetteloon

Ruokavalio tarvitaan

Verenpaineen ja diabeteksen ruokavalio vaatii suolan ja sokerin saannin vähentämistä, mikä vähentää kulutettujen hiilihydraattien määrää. Seuraavat suositukset auttavat sinua syömään oikein diabeetikoilla ja korkealla verenpaineella:

  • Minimoi suolan saanti.
  • Älä käytä väärin kofeiinia sisältäviä tuotteita. Kofeiini edistää verenpaineen ja kolesterolin kasvua.
  • ½ annosta tulisi olla vihanneksia, ¼ - proteiiniruokia ja hiilihydraatteja.
  • Tee täysjyväviljaa tärkeimmistä hiilihydraattien lähteistä. Hiilihydraattien lisäksi nämä elintarvikkeet sisältävät runsaasti vitamiineja, mineraaleja ja kuituja.
  • Anna alkoholia, tupakkaa ja paistettuja elintarvikkeita.
Takaisin sisällysluetteloon

Arteriaalisen verenpaineen ja diabeteksen ehkäisy

Hypertension ja diabeteksen ehkäisy on muutos elämäntavan perusosissa. Näiden patologioiden kehittymisen estämiseksi päivittäistä liikuntaa tulisi antaa puolen tunnin ajan. Ylipainon poistaminen urheilun ja ruokavalion avulla auttaa vähentämään diabeteksen ja verenpainetaudin muodostumisen riskiä, ​​parantaa terveyttä, tuo esteettisen mukavuuden. Ruokavalio olisi valmistettava siten, että "haitallisten" rasvojen ja sokereiden kulutus ei aiheuta kolesterolin ja glukoosin määrän kasvua elimistössä. Huonojen tapojen hylkääminen ja stressaavien tilanteiden ehkäisy vaikuttavat myönteisesti koko organismin tilaan, ja sitä pidetään välttämättömänä tekijänä diabeteksen ehkäisyssä ja hoidossa.

AH-hoito diabetekselle

Lääkkeet diabeteksen korkeaan verenpaineeseen

Liitosten hoidossa lukijamme käyttävät DiabeNotia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Diabetes mellitus on hormonaalisen insuliinin puutteeseen (absoluuttiseen tai suhteelliseen) liittyvä hormonaalinen sairaus. Tämä tauti aiheuttaa potilaan monia oireita, jotka häiritsevät tavanomaista elämää, esimerkiksi painetta diabeteksessa.

Taudin patogeneesi

Insuliini vastaa glukoosin hajoamisesta kehossa. Glukoosi on useimpien solujen pääenergian substraatti. Aivojen ja maksan solut ovat erityisen herkkiä glukoosin puutteelle. Sen käsittelyn rikkomisen seurauksena plasman sokeripitoisuuden nousu havaitaan.

Tämän vuoksi sille on tunnusomaista liiallinen laskeuma maksassa glykogeenin muodostumisen myötä. Alusten ja niiden toimintojen herkkyys voidaan häiritä matkan varrella. Tämä pätee erityisesti suuriin ja keskisuuriin aluksiin, vaikka pienet alukset (verkkokalvo, raajojen kapillaarinen sänky) kärsivät ensin. Usein diabetes voi johtaa verisuonten ateroskleroosin kehittymiseen, mikä johtaa lopulta sydämen heikkouden, kardioskleroosin ja ateroskleroottisen valtimotaudin kehittymiseen. Tämän vuoksi esiintyy useimmiten hypertensioiden kehittymistä.

Miten verenpaineesta ilmenee diabeetikoilla?

Ensinnäkin on huomattava, että verisuonten leesiot ovat massiivisia (lähes koskaan eristettyjä). Tämän vuoksi näiden potilaiden hoitoon tulisi sisältyä sekä insuliinivalmisteiden (insuliiniriippuvaisten diabeteksen) että statiinien (ateroskleroosin hoitoon tarkoitetut kiinteät varat) käyttö, verenpainelääkkeet (lääkkeet, jotka on suunnattu verisuonten laajentumiseen).

Diabetes: lääkitys

Verenpaineen kontrolloimiseksi käytetään useimmiten sellaisia ​​lääkeryhmiä kuin angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjiä ja sartaaneja. Jos niiden käyttö on riittämätöntä, käytetään imidatsoliinireseptorin salpaajaa, mokonidiinia.

ACE-estäjien vaikutuksen tarkoituksena on estää angiotensiini 2: n muodostumisjakso. Tätä ainetta tuotetaan keuhkoissa muuntavan entsyymin vaikutuksesta, joka muuntaa angiotensiini 1: n aktivoiduksi muodoksi. Samanaikainen tekijä on se, että verenpaineessa veren tarjonnan ja munuaisten toiminta on häiriintynyt, mikä voi aiheuttaa munuaisissa tuotetun angiotensiinipitoisuuden lisääntymistä. Angiotensiinin puuttuessa astiat laajentuvat ja verenpaine laskee. Tähän ryhmään kuuluvia lääkkeitä on käytetty Captopril, Enalapril ja Perindopril. Tämän ryhmän ensimmäisellä edustajalla on nopea toiminta, jonka avulla sitä voidaan käyttää potilaan äkillisen paineen nousun ja kriisin kehittymisen myötä. Perindopriililla ja Enalaprililla on myös pidempi vaikutus, minkä seurauksena niiden käyttö pitkäaikaissairauksien ja työpainon ollessa yli 140/90 mm Hg on oikeutettu.

ACE-estäjien sijasta voidaan käyttää sartaaneja. Näitä lääkkeitä ei määrätä yhdessä muuntavien entsyymien estäjien kanssa, koska niillä on samanlainen vaikutusmekanismi. Sartaanit eivät vaikuta angiotensiiniä konvertoiviin entsyymeihin, ja niiden vaikutus välittyy estämällä angiotensiinireseptoreita astioissa. Ilman angiotensiinin kytkemistä reseptoreihin niiden spasming ei tapahdu, minkä vuoksi lääkkeiden verenpainetta alentava vaikutus säilyy.

Tämän ryhmän varoista, Losartan, Valsartan sai eniten sovellusta paineen vähentämiseksi. Nämä lääkkeet ovat teoreettisesti tehokkaampia kuin ACE-estäjät. Heillä on vähemmän sivuvaikutuksia ja niillä on pidempi vaikutus. Kardiologit arvostavat näitä lääkkeitä parhaana keinona sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Ne ovat hyviä diabeteksen verenpaineen hoidossa.

Näillä gipotonikilla on puhtaasti oireinen vaikutus. Taudin patogeneesi ei vaikuta millään tavalla. Siksi on välttämätöntä vaikuttaa itse sairauteen, jotta vältetään sen lisävaikutus organismiin. Tätä varten verenpaineen alentamiseksi käytetään patogeenisiä lääkkeitä - lääkkeitä, jotka vähentävät sokerin määrää veressä. Vähentämällä sen pitoisuutta on mahdollista poistaa veren suhteellinen viskositeetti, joka johtuu suuresta sokerimäärästä ja "siirapin" muodostumisesta. Parannetaan sokerin muuntumista elimistössä anaerobisen hapettumisensa ansiosta, on mahdollista saavuttaa merkittävä glukoosin väheneminen, normalisoida sen taso ja palauttaa normaali tila.

Kaikilla näillä varoilla ei ole toivottua vaikutusta, jos et noudata päivittäistä hoitoa ja ruokavaliota. Ensinnäkin, muista kiinnittää huomiota ylipainon hallintaan. Liiallinen paino johtaa diabeteksen komplikaatioihin. Painon menettäminen 5-10%: lla alkuperäisestä painosta parantaa lääkkeiden vaikutusta painetta vastaan ​​ja antaa sinulle mahdollisuuden saavuttaa nopeasti haluttu verenpainetta alentava vaikutus. Tämän rinnalla on tarpeen perehtyä lääkkeiden ottamismenettelyyn, mikä niistä on tehokasta milloin tahansa vuorokaudessa, miten näitä aineita tulisi käyttää, millä annoksella ja milloin on parempi pidättäytyä käyttämästä lääkkeitä.

Muut lääkeryhmät

Seuraava lääkeryhmä, joka on löytänyt sovelluksen diabeteksen hoidossa, ovat beeta-adrenergiset salpaajat. Näiden lääkkeiden ryhmä diabetes mellitusta varten annetaan, kun on merkkejä kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta. Etusija annetaan parhaiten selektiivisille lääkkeille, jotka toimivat selektiivisesti tietylle reseptoriryhmälle. Tämän vuoksi näiden lääkkeiden käytöstä aiheutuvien mahdollisten komplikaatioiden ja sivuvaikutusten kehittymisen riski vähenee.

Tämän ryhmän lääkkeistä diabetes mellituksen hoidossa yleisin Concor.

Tämä lääke tunnetaan myös bisoprololina. Yhteisvaikutukset verisuonten endoteelissä sijaitsevien beeta-1-reseptorien kanssa estävät lääkeaineen, mikä eliminoi vuorovaikutuksen näiden tiettyjen aineiden rakenteiden kanssa, mikä lopulta johtaa verenpaineen laskuun ja paranemiseen.

Edellä mainitut korjaustoimenpiteet ovat ensilinjan lääkkeitä diabeteksen korkean verenpaineen hoitoon.

Niiden lisäksi verenpaineen poistamiseen voidaan käyttää lisää lääkkeitä. Esimerkiksi kalsiumkanavasalpaajat. Näitä ovat Verapamil, Diltiazem, Nifedipine. Kukin näistä lääkkeistä on hyvä omalla tavallaan, mutta kalsiumkanavasalpaajat eivät aina selviydy tehtäväänsä ensimmäiseen ryhmään verrattuna. Lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet, että kalsiumin salpaajat voivat jonkin verran pahentaa sokeritautia sairastavien potilaiden tilaa. Siksi niiden käyttöä voidaan aloittaa vasta, kun on kuultu endokrinologia mahdollisen riskin määrittämiseksi.

Joskus diureetteja voidaan käyttää yleisen terveyden parantamiseen. Parhaana pidetään Veroshpironia tai Indapia. Näillä varoilla ei ole merkittävää vaikutusta elektrolyyttien häviämiseen veriplasmasta. Niiden avulla poistetaan puhtaasti ylimääräinen neste. Korkean verensokeritason ollessa kyseessä diureettisia lääkkeitä tulee käyttää äärimmäisen varovaisesti. Niiden suurin vaikutus on, jos ne otetaan yhdessä veren konsentraation vähentämiseen tarkoitettujen keinojen kanssa. Vasta sitten ei havaita liiallista viskositeettia ja saadaan haluttu vaikutus.

Yhteenveto

Diabetes mellituksen hoitoon käytettiin runsaasti lääkkeitä. Jokainen niistä on hyvä omalla tavallaan, mutta sillä on omat negatiiviset piirteensä. Niiden takia kannattaa olla varovainen, ettei hoideta tämän taudin paineita yksin. Ensinnäkin on parasta ottaa yhteyttä endokrinologiin saadaksesi täydelliset tiedot terveydestäsi ja komplikaatioiden riskistä.

AH diabeteksessa

  • 1 Kehityksen syyt
    • 1.1 Riskitekijät
  • 2 Arteriaalisen verenpainetaudin muodot
  • 3 Kliininen kuva
  • 4 Diagnostiset menetelmät
  • 5 Patologian hoito
    • 5.1 Lääkehoito
    • 5.2 Pakollinen ruokavalio
  • 6 Valtimoverenpaineen ja diabeteksen ehkäisy

Tilastojen mukaan diabeteksen (DM) verenpaineesta löytyy 50% useammin. Verenpaineen rikkominen diabeetikoilla johtuu sokerin kielteisestä vaikutuksesta kehoon. Nämä kaksi patologiaa vahvistavat toisiaan, mikä aiheuttaa vakavia komplikaatioita, jotka voivat johtaa vammaan ja kuolemaan. Kun olet tunnistanut diabeteksen, sinun täytyy hallita verenpainetta ja aloittaa hoito hypertension ensimmäisellä merkillä.

Kehityksen syyt

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla valtimoverenpaine esiintyy 80%: ssa tapauksista.

Hypertension yhdistelmä tyypin 1 diabeteksen kanssa johtuu munuaisten vajaatoiminnasta, joka on insuliinista riippuvaisen diabeteksen tyypillinen komplikaatio. Diabeettinen nefropatia aiheuttaa verenpainetautia. Verenpaineen kasvun todennäköisyys riippuu siitä, missä määrin pariliitos on vahingoittunut:

  • Mikroalbuminuria. Diabeteksen munuaisvaurion alkuvaihe. Se havaitaan potilaan virtsan laboratoriotutkimuksessa. Sitä pidetään diabetesta sairastavien potilaiden verenpainetaudin aiheuttajina 20 prosentissa tapauksista.
  • Proteinuria. Tässä vaiheessa havaitaan heikosti suodatetut munuaiset virtsaproteiinissa. Hypertension kehittymisen todennäköisyys vaihtelee 50–70 prosentista.
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Viimeinen vaihe munuaisvauriossa diabeteksessa. AG esiintyy 80–100 prosentissa tapauksista.

Tyypin 2 taudin verenpaineen erityispiirre on voimakas paineen lasku henkilössä, kun hän nousee tai istuu äkillisesti.

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla valtimoverenpaineen muodostuminen on erilainen. Tärkein syy paineen nousuun tässä tapauksessa on rasvan aineenvaihdunnan rikkominen. Hypertensio tapahtuu ennen diabeteksen kehittymistä, ja sitä pidetään merkkinä välittömästä "makean taudin" syntymisestä ja seuraa sitä. Tyypin 2 diabeteksen arteriaalisen verenpainetaudin ominaisuuksia on useita:

  • neuropatian takia yöllä tapahtuva paine on korkeampi kuin päivällä;
  • autonominen hermosto menettää kykynsä säätää verisuonten sävyä;
  • Hypertensio ja diabetes aiheuttavat ortostaattista hypotensiota, johon liittyy voimakas paineen lasku kehon asennon muuttamisessa.

Takaisin sisällysluetteloon

Riskitekijät

Yhteisen verenpainetaudin ja diabeteksen myötä lisääntyy sydänkohtauksen ja aivohalvauksen todennäköisyys. Tyypin 2 diabetes ja hypertensio aiheuttavat vakavaa munuaisten vajaatoimintaa ja heikentävät näöntarkkuuden sokeuteen saakka. Mutta ei vain diabeteksen läsnäolo saa hypertensiota vaaralliseksi. Komplikaatioiden riskiä lisää seuraavat tekijät:

  • hermostunut jännitys, stressi;
  • rasvaisen ja suolaisen ruoan liiallinen kulutus;
  • istumaton elämäntapa;
  • yli 60-vuotiaat;
  • lihavuus;
  • VP (riippuvuus tupakasta ja alkoholista).

Takaisin sisällysluetteloon

Arteriaalisen hypertension muodot

Arteriaalinen verenpainetauti diabeteksen taustalla on sanottu, jos verenpaineen yläraja on yli 140 mmHg. Art. Ja pohja - yli 90 mm Hg. Art. Diabeteksessa on tällaisia ​​verenpaineen muotoja:

  • eristetty;
  • diabeettisen nefropatian aiheuttama.

Munuaisten vajaatoiminta on seurausta diabetespotilaiden nefropatiasta.

Diabeettinen nefropatia on pääasiallinen syy munuaisten vajaatoimintaan ja tärkein tekijä, joka vaikuttaa minkä tahansa tyyppisen diabetes mellituksen kuolleisuuteen. Nefropatian aiheuttama verenpainetauti vaikuttaa useimmiten tyypin 1 diabetesta sairastaviin. Tyypin 2 diabeteksessa hypertensio edeltää "makeaa tautia" 70 prosentissa tapauksista.

Takaisin sisällysluetteloon

Kliininen kuva

Arteriaalisen verenpainetaudin tärkeimmät oireet ovat:

  • päänsärky;
  • huimaus;
  • turvotus.

Näiden oireiden varalta on vaikea diagnosoida, koska diabeteksen yhteydessä on tärkeää seurata jatkuvasti verenpainetta. Lääkäri tarkistaa potilaan paineen jokaisen kuulemisen aikana. On suositeltavaa mitata sitä päivittäin kotona. Diabeteksen oireita lisätään verenpaineen ilmenemiseen, joka on vähennetty seuraavaan luetteloon:

  • usein virtsaaminen;
  • jatkuva jano, vakava nälkä;
  • merkittävä painon nousu / väheneminen;
  • seksuaalinen toimintahäiriö;
  • raajojen tunnottomuus.

Takaisin sisällysluetteloon

Diagnostiset menetelmät

Laboratorion verikokeet ovat välttämättömiä glukoosin tason määrittämiseksi potilaan veressä.

Diabeteksen ja verenpainetaudin havaitsemiseksi käytetyt diagnostiset menetelmät ovat laboratoriokokeita ja verenpaineen mittauksia Korotkov-menetelmällä. Diabeteksen verenpaineen havaitseminen on mahdollista käyttämällä tällaisia ​​verenpaineen mittausmenetelmiä:

  • Verenpainemittarin mittaus - paineen mittauslaite. Verenpaine mitataan molemmilla käsillä 2 kertaa. Mittausten väli on yli 1 min. Tuloksena on kaikkien indikaattoreiden keskiarvo.
  • Päivittäinen verenpaineen tarkistus. Se suoritetaan vaikeuksissa havaita kohdeindikaattoria, mukaan lukien diabeettinen nefropatia ja hypertensio.

Takaisin sisällysluetteloon

Patologinen hoito

Diabeteksen läsnä ollessa verenpaineen ei pitäisi olla yli 140/90 mm Hg. Art. Tämän indikaattorin kasvun myötä diabeteksen komplikaatioiden kehittyminen kiihtyy, koska verenpainetaudin hoito tulisi aloittaa viipymättä. Mikä tahansa patologia, jossa on kohonnut sokeri, tulisi hoitaa vain hoitavan lääkärin laatiman suunnitelman mukaisesti. Painetasojen talteenottoa helpottavat verenpainelääkkeet ja ruokavalio.

Osana verenpainetaudin hoitoa on suositeltavaa välttää stressiä, luopua huonoista tottumuksista, laihtua ja pitää aktiivinen elämäntapa.

Takaisin sisällysluetteloon

Lääkehoito

Verenpaineen hoitoon kuuluu useiden ryhmien lääkkeiden käyttö. Lääkäri valitsee hoidon yksilöllisesti ottaen huomioon olemassa olevat sairaudet. Tärkeimmät keinot verenpainetaudin torjumiseksi diabeetikoilla ovat:

Bisoprololia voidaan ottaa paineen alentamiseksi.

  • Beetasalpaajat. Riippuen patologian kurssin ominaisuuksista, jotka on määrätty "Anaprilin", "Nadolol", "Bisoprolol", "Cardiovolol".
  • ACE-estäjät, esimerkiksi Captopril, Berlipril.
  • Diureetit. Huumeiden käyttö tässä ryhmässä ilman lääkärin määräämää diabeteksen määräämistä on kielletty.

Takaisin sisällysluetteloon

Ruokavalio tarvitaan

Verenpaineen ja diabeteksen ruokavalio vaatii suolan ja sokerin saannin vähentämistä, mikä vähentää kulutettujen hiilihydraattien määrää. Seuraavat suositukset auttavat sinua syömään oikein diabeetikoilla ja korkealla verenpaineella:

  • Minimoi suolan saanti.
  • Älä käytä väärin kofeiinia sisältäviä tuotteita. Kofeiini edistää verenpaineen ja kolesterolin kasvua.
  • ½ annosta tulisi olla vihanneksia, ¼ - proteiiniruokia ja hiilihydraatteja.
  • Tee täysjyväviljaa tärkeimmistä hiilihydraattien lähteistä. Hiilihydraattien lisäksi nämä elintarvikkeet sisältävät runsaasti vitamiineja, mineraaleja ja kuituja.
  • Anna alkoholia, tupakkaa ja paistettuja elintarvikkeita.

Takaisin sisällysluetteloon

Liitosten hoidossa lukijamme käyttävät DiabeNotia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Arteriaalisen verenpaineen ja diabeteksen ehkäisy

Hypertension ja diabeteksen ehkäisy on muutos elämäntavan perusosissa. Näiden patologioiden kehittymisen estämiseksi päivittäistä liikuntaa tulisi antaa puolen tunnin ajan. Ylipainon poistaminen urheilun ja ruokavalion avulla auttaa vähentämään diabeteksen ja verenpainetaudin muodostumisen riskiä, ​​parantaa terveyttä, tuo esteettisen mukavuuden. Ruokavalio olisi valmistettava siten, että "haitallisten" rasvojen ja sokereiden kulutus ei aiheuta kolesterolin ja glukoosin määrän kasvua elimistössä. Huonojen tapojen hylkääminen ja stressaavien tilanteiden ehkäisy vaikuttavat myönteisesti koko organismin tilaan, ja sitä pidetään välttämättömänä tekijänä diabeteksen ehkäisyssä ja hoidossa.

Hypertensio diabetes mellituksessa

Hypertension hoito diabeettisilla potilailla on elintärkeää, sillä se estää ei vain makroangiopatian (ateroskleroosin), vaan myös mikroangiopatian kehittymisen.

Hypertensio ja diabetes ovat riippumattomia riskitekijöitä mikroangiopatian, perifeeristen verisuonitautien, sydän- ja verisuonitautien sekä aivojen verisuonitautien kehittymiselle.
Verenpainetta on mitattava jokaisella diabetesta sairastavalla potilaalla, kun vierailet lääkärissä ja vähintään kerran 6 kuukaudessa. Jos havaitaan verenpainetauti, määrätään yllä kuvattu asianmukainen hoito. Kohdearvot HELL 20 mm Hg;

  • mansetin paineen alenemisnopeus 1 minuutti ja kaikkien mitattujen keskiarvojen laskeminen;
  • kun olkapään ympärysmitta> 32 cm, käytä erityistä leveää hihansuulaa.
  • 2. Verenpaineen päivittäinen seuranta (indikaatio - vaikeus saavuttaa tavoiteltu verenpaine).

    Diabetes mellituksen yhteydessä diabeettinen nefropatia on yleisin verenpainetauti, ja diabetes mellitus on diabetes essentiaalinen hypertensio (hypertensio).

    Hypertension hoito

    Tällä hetkellä, kun lääkäri tekee päätöksen verenpaineen korjaamisesta diabeteksessa, verenpainetta alentavia lääkkeitä määrätään samanaikaisesti elintapojen muutosten kanssa (laihtuminen, vähärasvainen ruokavalio ja liikuntaohjelma). Mutta jotkut lääkärit haluavat edelleen aloittaa vain elämäntapamuutoksen, vähintään 3 kuukauden ajan, ja jos tämä ei normalisoi verenpainetta, lisää vain huumeiden verenpainetta alentava hoito.
    Antihypertensiivisen hoidon alkuvaiheesta huolimatta monoterapia on usein tehoton, ja lääkkeiden yhdistelmää tarvitaan. Seuraavat lääkkeet erotetaan toisistaan, joille on todettu tehokas verenpaineen aleneminen sekä sairastuvuus / kuolleisuus potilailla, joilla on diabetes: ACE-estäjät, diureetit, BAR ja beetasalpaajat. Tiedot kalsiumkanavasalpaajista (BPC) ovat vähemmän määriteltyjä, lukuun ottamatta vanhuksia. Nämä lääkkeet vähentävät verenpainetta ja aivohalvausten esiintyvyyttä, mutta joissakin tutkimuksissa on osoitettu, että se on vähemmän tehokas kuin ACE-estäjät ja diureetit, sydän- ja verisuonitapahtumiin, diabeettisen nefropatian etenemiseen ja erityisesti sydämen vajaatoimintaan.

    ACE-estäjät
    Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa. Koska ACE: n estäjät vähentävät aldosteronin pitoisuutta, se johtaa seerumin kaliumpitoisuuden lievään nousuun ja lisää hyperkalemian riskiä, ​​kun samanaikaisesti annettavia lääkkeitä, jotka lisäävät seerumin kaliumpitoisuutta (kaliumia säästävät diureetit, kaliumlisä tai hepariini). Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet voivat vähentää ACE-estäjien verenpainetta alentavaa vaikutusta, mikä estää vasodilatoivien prostaglandiinien synteesiä. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ACE-estäjien ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden yhdistelmä saattaa heikentää munuaisten toimintaa. Huolimatta siitä, että aspiriini vähentää ACE-estäjien vaikutusta, mutta sydän- ja verisuonitautien potilaiden aspiriinihoidon hyödyt oikeuttavat tämän yhdistelmän.
    Ennen kuin aloitat ACE-estäjien käytön, lopeta diureettien käyttö 2–3 vuorokautta. Aloitusannos, joka annetaan yhdessä diureettien kanssa, on yleensä 2 kertaa pienempi kuin ilman niitä.
    Terapeuttinen teho, haitat ja sivuvaikutukset. Monissa tutkimuksissa ACE-estäjiä on todettu diabetes mellituspotilailla vähentämään albumiinin erittymistä virtsaan ja DN: n etenemisen nopeutta enemmän kuin muut verenpainelääkkeet, jotka tukevat verenpainetta vastaavalla tasolla. ACE: n estäjistä tulee tältä osin ensiluokkaisia ​​lääkkeitä potilailla, joilla on DN milloin tahansa, mukaan lukien mikroalbuminuric. Esimerkiksi ramipriili pienentää verenpaineen pienenemistä huolimatta merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä.
    Ne voivat aiheuttaa yskimistä, mutta ACE: n estäjien vakavin sivuvaikutus on hyperkalemia, jota havaitaan pääasiassa DN: n ilmeisillä ilmenemismuodoilla tai jotka voivat olla hyporeniemic-hypoaldosteronismin oireyhtymän ilmentymä. Vähentyneellä reniinitasolla alentuu myös kiertävän aldosteronin taso, mikä rikkoo kaliumin erittymistä munuaiskanavilla. Mikä tahansa lääke, joka pahentaa aldosteronin erittymisen tai vaikutuksen puutetta, voi johtaa kliinisesti merkittävään hyperkalemiaan.
    Joillakin potilailla seerumin kreatiniinipitoisuus voi nousta ACE-estäjähoidon alussa, erityisesti jos kyseessä on munuaisten valtimoiden kahdenvälinen stenoosi tai merkitsevä munuaisvaurio. Potilaiden, joilla on munuaisten vajaatoiminta tai oletettu renovaskulaarinen hypertensio, seerumin kreatiniinia ja kaliumia on seurattava t

    1 viikko hoidon aloittamisen jälkeen. Hoidon keskeyttämisessä on oltava jokin niistä merkittävä nousu. Jos ACE-estäjää määrätään potilaalle kroonisen munuaissairauden vaiheessa, ja kahden viikon kuluessa tämä hoito johti yli 6 mmol / l hyperkalemiaan tai kreatiniinitason nousuun yli 30% alkuperäisestä, sitten lääkeaine peruutetaan.
    Vasta-aiheet ja rajoitukset. ACE: n estäjät ovat vasta-aiheisia munuaisvaltimon stenoosissa, raskaana olevilla naisilla ja raskaana olevilla naisilla, koska niillä on teratogeeninen vaikutus, ja vastasyntyneiden sairastuvuus ja kuolleisuus lisääntyvät taustallaan. Varovaisuutta on noudatettava potilailla, joilla on ollut hyperkalemiaa, sekä vanhempia potilaita, jotka ovat alttiita hypotensiolle.

    Angiotensiini II -reseptorin estäjät
    Angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARB) hidastavat myös DN: n etenemistä erityisesti mikroalbuminurian vaiheessa. Jos potilas ei siedä ACE: n estäjiä, ARBA voidaan määrätä tässä tapauksessa, koska niillä on renoprotektiivisia vaikutuksia potilailla, joilla on NAM.
    Yhteisvaikutukset huumeiden kanssa. Koska ARB: t voivat aiheuttaa kaliumpitoisuuden lievää nousua, hyperkalemian riski kasvaa, kun ne yhdistetään kaliumia säästäviin diureetteihin, kaliumvalmisteisiin ja hepariiniin. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (GMP) voivat vähentää ARB: iden verenpainetta alentavaa vaikutusta estämällä vasodilatoivien prostaglandiinien synteesiä. Lisäksi potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, ARB: n ja RPE: n yhteiskäyttö voi pahentaa munuaisvaurioita. ARB: itä tulee käyttää varoen litiumia saaneilla potilailla, koska ne voivat aiheuttaa litium-myrkytystä.
    Terapeuttinen teho, haitat ja sivuvaikutukset. Yleensä ARB: t ovat hyvin siedettyjä eivätkä aiheuta aineenvaihduntaparametrien heikkenemistä diabeetikoilla. Ne määrätään yleensä potilaille, joilla on proteinuuria ja jotka eivät siedä ACE-estäjiä. Rajoitetusta valsartaanipotilasta saadut tiedot osoittivat, että se vähentää proteinuuria potilailla, joilla on korkea verenpaine ja munuaissairaus. Tarvitaan kuitenkin lisää tutkimusta, jotta voidaan osoittaa niiden suojaava vaikutus diabeetikoilla.
    Lääkkeitä tulee määrätä varoen munuaisten ja maksan vastaisesti. Koska ACE: n estäjien ja ARB: ien vaikutusmekanismit ovat samanlaiset, ARB: tä käytetään varoen potilailla, joilla on munuaisvaltimon ahtauma ja joilla on ollut hyperkalemiaa.
    Iäkkäät potilaat ovat alttiita hypotensiolle ARBA-hoidon aikana, ja niillä on todennäköisesti munuaisten ja maksan vajaatoiminnan heikkeneminen, mikä merkittävästi pidentää ARBA-hoidon aikaa.
    Yleisiä haittavaikutuksia ovat huimaus, ripuli, perifeerinen turvotus ja lihaskipu. Vakavia sivuvaikutuksia olivat hypotonia ja hyperkalemia. Joillakin potilailla munuaisten toiminta heikkeni. Toisin kuin ACE: n estäjät, ARB: t aiheuttavat harvoin yskää.

    Suora reniinin estäjä (aliskireeni)
    Stimuloi reniinin erittymistä munuaisissa verenkierron ja munuaisten perfuusion vähentämiseksi. Renin puolestaan ​​muuntaa angiotensiinin angiotensiini I: ksi, angiotensiini II: n prekursoriksi, ja jälkimmäinen laukaisee reaktioiden kaskadin, joka johtaa verenpaineen nousuun. Reniinin erittymisen estäminen voi siten vähentää angiotensiini P: n tuotantoa. Tiatsididiureettien, ACE: n estäjien ja ARB: iden läsnä ollessa plasman reniiniaktiivisuus lisääntyy. Siksi reniiniaktiivisuuden estäminen voi olla mahdollisesti tehokas strategia koko reniini-angiotensiinijärjestelmän tukahduttamiseksi. Aliskireeni on ensimmäisen luokan uusi lääke - suora reniinin estäjä, jolle on osoitettu hypotensiivistä toimintaa. Aliskireenin oraalisen lääkkeen parempi hyötyosuus verrattuna aiempiin tällaisiin lääkkeisiin ja pitkä puoliintumisaika mahdollistavat tämän lääkkeen ottamisen kerran päivässä.
    Aliskireeni vähentää tehokkaasti verenpainetta monoterapiassa sekä yhdistelmänä tiatsididiureettien (hydroklooritiatsidin), ACE: n estäjien (ramipriili, lisinopriili) kanssa. BRA (valsartaani) tai BPC (amlodipiini). Kun aliskireenia käytetään näiden verenpainelääkkeiden kanssa, plasman reniiniaktiivisuus ei kasva, mutta pysyy perusarvon alapuolella tai jopa sen alapuolella. Alyxirenillä on lumelääkkeeseen liittyvä turvallisuus ja siedettävyys, eikä se vaikuta laajan valikoiman lääkkeisiin, lukuun ottamatta furosemidiä. Tällä hetkellä tiedot aliskireenin pitkäaikaisesta tehosta ja siedettävyydestä diabetes mellituspotilailla, joilla on korkea verenpaine, ovat rajalliset. Tämän seurauksena tämän lääkkeen täsmällistä roolia verenpainetaudin hoidossa diabetesta sairastavilla potilailla ei ole täysin todettu.

    diureetit
    Verenpaineen hoitoon on käytetty useita vuosikymmeniä kestäviä diureetteja. Ne vähentävät kehon natriumpitoisuutta natriureettisen vaikutuksensa vuoksi ja pienentävät plasman tilavuutta, johon liittyy usein diabetespotilaiden verenpaine. Huolimatta siitä, että diureetit rikkovat glukoositoleranssia ja pahentavat lipidien aineenvaihduntaa, ne ovat epäilemättä tehokkaita verenpainetaudin hoidossa ja verenkierrossa olevan nesteen määrän vähentämisessä diabeteksessa. Tiatsididiureettien osalta on saatu vakuuttavia todisteita siitä, että ne vähentävät kardiovaskulaarista riskiä ja ovat erityisen tehokkaita potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta tai diabeettinen nefropatia.


    Huumeet tässä ryhmässä:

    1. tiatsidi ja tiatsidimainen (hydroklooritiatsidi, indapamidi);
    2. silmukat (bumetanidi, furosemidi);
    3. kaliumia säästävä (triamtereeni, amiloridi);
    4. aldosteronireseptorien salpaajat (spironolaktoni, epleron).

    Vaikutusmekanismi riippuu diureetin luokasta. Tiatsidit lisäävät natriumin, kloorin ja veden erittymistä, mikä estää natriumionien kulkeutumista munuaistubuliiniin. Silmukka estää natriumin ja kloridin imeytymistä Henlen nousevaan silmukkaan, mikä estää kloridin sitoutumisen Na + / K + / 2C1-cotran-urheilijaan, mikä lisää diureesiä. Kaliumia säästävät diureetit, kuten triamtereeni ja amiloridi, tukahduttavat natriumkaliumioninvaihtojärjestelmän distaalisissa munuaisputkissa riippumatta aldosteronista. Sitä vastoin spi-ronolaktonit inhiboivat aldosteronin vaikutusta distaalisissa munuaisputkissa, mikä lisää natriumin, kloorin ja veden erittymistä.
    Farmakokinetiikka vaihtelee suuresti eri lääkkeiden välillä.
    Yhteisvaikutukset huumeiden kanssa. Diureettien verenpainetta alentavaa vaikutusta voi tehostaa muut verenpainelääkkeet. Hypokalemia, joka kehittyy diureettien vaikutuksen alaisena, voi pahentaa sydämen rytmihäiriöitä, jotka aiheuttavat esimerkiksi sydämen glykosideja. GMP voi häiritä diureettien toimintaa, koska ne itse aiheuttavat natrium- ja nesteen kertymistä.
    Terapeuttinen teho. Laajassa satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa diureettien on osoitettu vähentävän sairastuvuutta ja kuolleisuutta vähentämällä aivohalvausten määrää ja kehittyvää sydämen vajaatoimintaa.
    Diureettien joukossa aldosteroniantagonistit vähentävät proteiinia yhdessä monoterapian kanssa ja niillä on additiivinen vaikutus yhdistettynä ACE- tai ARB-estäjiin sekä tyypin 1 diabeteksessa että tyypin 2 diabeteksessa. Lisäksi tässä yhdistelmässä havaittiin merkittävämpi verenpaineen lasku, joka selittyy paitsi spesifisen verisuonivaikutuksen lisäksi myös tulehdusta ehkäisevän mekanismin avulla.
    Eplerenon (Eplerenon), joka on selektiivinen aldosteronisalpaaja, on tehokas diabetes mellituspotilaille, joita on jo hoidettu ACE-estäjällä. Tämä johti albumiinin erittymisen merkittävään vähenemiseen, ja pääteltiin, että näiden kahden lääkkeen yhdistelmällä on additiivinen antiproteiininen vaikutus, kun hyperkalemian esiintyvyys on verrattavissa lumelääkkeeseen.
    Kliinisessä käytännössä tätä yhdistelmää tulee käyttää hyvin huolellisesti potilailla, joilla on alentunut GFR. Niiden tulisi suhteellisesti rajoittaa ruokavaliossa olevaa kaliumia ja välttää ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ja syklo-oksigenaasi-2-estäjien ottamista, ja joissakin tapauksissa määrätä kaliumureteenit. Hyperkalemian riski on hieman vähemmän yhdistettynä ARB: hen.
    Joten jos munuaisten vajaatoimintaa havaitaan diabeteksen ja verenpainetaudin yhdistelmällä, silmukka-diureetteja määrätään yleensä. Tiatsididiureetit eivät kykene stimuloimaan natriureesiä, kun seerumin kreatiniinipitoisuus nousee 2 mg: aan.
    Kaliumia säästäviä ja osmoottisia diureetteja ei yleensä käytetä diabeteksen verenpaineen hoidossa.
    Haittavaikutukset, rajoitukset ja vasta-aiheet. Tiatsididiureettihoitoa vaikeuttaa hypokalemia, hyponatremia, alentunut veren tilavuus, hyperkalsemia ja hyperurikemia. Lisääntynyt diureesi voi aiheuttaa dehydraatiota, huimausta, lihaskouristuksia tai ortostaattista hypotensiota. Orto-staattinen hypotensio on voimakkain silmukan diureeteilla hoidon aikana. Saattaa olla tarpeen määrätä lisää kaliumlääkkeitä potilaille, jotka saavat silmukan diureetteja, kuten joillakin tiatsideja saaneilla potilailla. Diabeettiset potilaat voivat pahentaa hiilihydraatin metaboliaa. Diureettien nimittämiseen voi liittyä myös LDL-C: n, triglyseridien, seksuaalisen toimintahäiriön ja ortostaattisen hypotensioiden lievä nousu.
    Tiatsidit ovat vasta-aiheisia potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus ja kihti.
    Diureetteja ei pidä antaa ennen kuin potilaalla on olemassa elektrolyyttihäiriöitä, ja ne ovat vasta-aiheisia anuriaa sairastavilla potilailla. Erityistä varovaisuutta on noudatettava, kun diureetteja annetaan potilaille, jotka ovat alttiita hypotensiolle ja hypovolemialle.
    Iäkkäät potilaat ovat erityisen herkkiä diureettien verenpainetta alentavalle vaikutukselle. Tässä suhteessa hoidon tulisi alkaa pienillä annoksilla ja annoksen tietty asteittainen titraus tarvittavaan verenpainelääkkeeseen.


    Beta-adrenergiset estäjät
    Vaikka beetasalpaajat väestössä, satunnaistetut ja kontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet, että ne vähentävät merkittävästi kardiovaskulaarista sairastuvuutta ja kuolleisuutta, todellisessa kliinisessä tilanteessa tällaisen hoidon riskit ja hyödyt sekä tietyn lääkkeen valinta on punnittava huolellisesti. Huolimatta siitä, että beetasalpaajat hämärtävät diabeteksen hypoglykemian kliinisiä ilmenemismuotoja, kuitenkin osoitettiin, että heidän nimittäminen diabetesta sairastaville potilaille, joilla on aiemmin ollut sydäninfarkti, vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitapahtumien esiintyvyyttä.


    Huumeet tässä ryhmässä:

    1. ei-selektiiviset beeta-1 ja beeta-2 (nadololi, pindololi, propranololi, timololi);
    2. selektiivinen sydän-beeta-1 (atenololi, betaksololi, bisoprololi, metropololisukkinaatti, nebivololi);
    3. beeta-1, beeta-2 ja alfa-1 (karvediloli, labetaloli).

    Beetasalpaajien vaikutusmekanismi on kilpailla katekoliamiinien kanssa sitoutumiseen sympaattisiin reseptoreihin. Beta-1-selektiiviset tai "sydän-selektiiviset" lääkkeet estävät pääasiassa sydämen ja verisuonten beeta-1-reseptoreita. Ei-selektiiviset beetasalpaajat vuorovaikutuksessa beeta-1- ja beeta-2-reseptoreiden kanssa. Samanaikaisesti beeta-2-salpaajat vaikuttavat bronki- ja verisuonten sileän lihaksen reseptoreihin, ja siten niillä on vähemmän verenpainetta alentavaa potentiaalia ja se voi aiheuttaa bronkospasmia. Beeta-1-reseptorien estäminen vähentää sykettä, vähentää sydämen ulostuloa, diastolista ja systolista painetta.
    Eri lääkkeiden farmakokinetiikka on hyvin erilainen.
    Yhteisvaikutukset huumeiden kanssa. Beetasalpaajat voivat parantaa muiden verenpainelääkkeiden verenpainetta alentavaa vaikutusta. Ne voivat myös estää sympatomimeettien vaikutuksen. Koska beetasalpaajat hidastavat AV-johtavuutta, muiden samankaltaisten vaikutusten omaavien lääkkeiden antaminen voi aiheuttaa AV-estoa.
    Terapeuttinen teho. Potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, beetasalpaajat vähentävät kuoleman riskiä 25%. Koska diabetesta sairastavilla potilailla ja sydänkohtaukseen liittyvillä potilailla on suurempi kuolemanriski kuin niillä, joilla ei ole diabetesta, beetasalpaajien voidaan odottaa olevan hyödyllisiä diabetesta sairastavilla potilailla.
    Beetadrenergiset estäjät vähentävät proteinuuria vähemmän kuin ACE- tai ARB-estäjät. Kardioselektiiviset beeta-1-estäjät viivyttävät DN: n etenemistä, mutta vähemmässä määrin kuin reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) estäjät.
    Uudemmilla verisuonia laajentavilla alfa / beetasalpaajilla, kuten karvedilolilla ja beeta-1-selektiivisellä Nebivololilla, on havaittu olevan suurempi positiivinen vaikutus hemodynamiikkaan ja munuaisten toimintaan DN: ssä kuin metoprololi, koska niiden beeta-1-estoaktiivisuus on suurempi.
    Ei-selektiiviset beetasalpaajat voivat kuitenkin peittää sympaattisia oireita - hypoglykemian esiasteita. Beetasalpaajat myös altistavat hyperkalemian kehittymiselle, estävät reniinin synteesiä ja häiritsevät kaliumin imeytymistä ekstrarenaalisilla kudoksilla ja voivat lisätä hypertriglyseridemiaa. Selektiiviset beeta-1-estäjät ovat edullisempia kuin ei-selektiiviset beetasalpaajat diabetespotilailla, koska ne todennäköisesti aiheuttavat hypoglykemiaa ja hyperkalemiaa.
    Rajoitukset, sivuvaikutukset ja vasta-aiheet. Beetasalpaajien äkillinen peruuttaminen voi johtaa sydänlihaksen iskemian, sydäninfarktin, kammion rytmihäiriön tai rikošetin hypertension kehittymiseen. Jos aiot peruuttaa beetasalpaajat, se on suoritettava vähitellen.
    Iäkkäät potilaat voivat kehittää ennustamattoman reaktion beetasalpaajien käyttöön. Ne ovat vähemmän herkkiä näiden lääkkeiden verenpainetta alentaville vaikutuksille ja ovat erityisen herkkiä niiden haittavaikutuksille.
    Yksi beetasalpaajien erityisistä sivuvaikutuksista diabeetikoilla on hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkeneminen. Tämä vaikutus riippuu annoksesta ja hoidon kestosta ja voi olla lisätty tiatsidi- ja / tai silmukan diureettien sivuvaikutukseen. Ei-selektiiviset beetasalpaajat häiritsevät enemmän hiilihydraattiaineenvaihduntaa kuin sydän-selektiiviset.
    Lisäksi beetasalpaajat, jotka ovat enimmäkseen selektiivisiä, tekevät hypoglykemia pahemmaksi, ja hypoglykemian esiasteiden sympaattiset oireet, kuten takykardia, sydämentykytys, nälkä, vapina ja kiihottuma, ovat hämärtyneet.
    Hikoilu on tyypillinen beetasalpaajien sivuvaikutus, ja se voi lisääntyä hypoglykemian oireiden myötä.
    Beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia potilailla, joilla on vaikea bradykardia, sinus-heikkous tai vakava AV-esto, elleivät heillä ole sydämentahdistinta, joka estää kuolemaan johtavien sydämen rytmihäiriöiden kehittymisen. Älä nimetä beetasalpaajia potilaille, joilla on dekompensoitu systolinen sydämen vajaatoiminta. Beetasalpaajat ovat myös kontraindisoituja potilailla, joilla on vaikea perifeerinen verenkiertohäiriö, kuten yksittäisissä gangreenitapauksissa on kuvattu.


    Alfa-adrenergiset estäjät
    Huumeiden hypotensiivinen vaikutus tässä ryhmässä on verrattavissa muiden luokkien huumeisiin. Diabeteksen yhteydessä näitä lääkkeitä koskevia pitkäaikaisia ​​kontrolloituja tutkimuksia ei ole tehty. Tältä osin näitä diabetes mellitus-lääkkeitä suositellaan käytettäväksi resistentissä hypertensiossa muille lääkeryhmille.
    Toimintamekanismi. Alfa-salpaajat estävät kilpailevasti sympaattisen hermoston alfa-1-adrenergisia reseptoreita.
    Farmakokinetiikka riippuu lääkkeen tyypistä.
    Yhteisvaikutukset huumeiden kanssa. Ensinnäkin muiden verenpainelääkkeiden kanssa, ne vähentävät edelleen verenpainetta. Muut aineet, jotka voivat lisätä alfa-salpaajien hypotensiivistä vaikutusta: diureetit, MAO-estäjät sekä alkoholi. Alfa-salpaajan ja fosfodiesteraasi-5-inhibiittorin, kuten sildenafiilin (Viagra), samanaikainen käyttö voi aiheuttaa posturaalista hypotensiota. Tässä suhteessa sildenafiili voidaan ottaa aikaisintaan 4 tuntia alfasalpaajan ottamisen jälkeen.
    Terapeuttinen toiminta. Monikeskustutkimus ALLHAT-tutkimuksessa verrattiin toisaalta doksatsosiinin ja beetasalpaajien, kalsiumkanavasalpaajien, ACE-estäjien, diureettien tehokkuutta. Tutkimus kuitenkin keskeytettiin ennenaikaisesti, koska sydän- ja verisuonitapahtumien ilmaantuvuus alfa-salpaajilla hoidetuilla potilailla lisääntyi. Tässä suhteessa samoin kuin sellaisen sivuvaikutuksen, kuten ortostaattisen hypotensioiden, ei katsota, että alfa-salpaajat ovat nykyään sopivia lääkkeitä diabetesta sairastavien potilaiden verenpainetaudin hoitoon.
    Alfa-estäjät vähentävät insuliiniresistenssiä T2DM: ssä, vaikka niitä ei pidetä "diabeteslääkkeinä". Rajoitetuissa tutkimuksissa on osoitettu, että alfa-estäjät vähentävät kohtalaisesti LDL-C: tä ja doksatsosiinilla on positiivinen vaikutus triglyserideihin, kokonaiskolesteroliin ja HDL: ään.
    Rajoitukset, sivuvaikutukset ja vasta-aiheet. Alfa-estäjiä määrättäessä on tarpeen seurata huolellisesti verenpainetta, erityisesti posturaalisen hypotension kehittymistä. Doksatsosiinia tulee käyttää varoen potilailla, joilla on maksasairaus, koska se metaboloituu pääasiassa maksassa.
    Alfa-salpaajien käyttö raskaana oleville ja imettäville naisille on vasta-aiheista. Iäkkäät potilaat ovat alttiita hypotensiolle alfa-salpaajien hoidon aikana, ja siksi heidän verenpainetta on seurattava huolellisesti, ja annosta on lisättävä hyvin vähitellen.
    Haittavaikutuksista ortostaattinen hypotensio on vakavin, varsinkin hoidon alussa. Yleisiä haittavaikutuksia ovat huimaus, painonnousu, uneliaisuus, perifeerinen turvotus, näön hämärtyminen ja hengenahdistus. Vakavia haittavaikutuksia, kuten anginaa, sydämentykytystä ja sinus-takykardiaa, on harvoin havaittu. Sinus-bradykardiaa kuvataan myös.

    Kalsiumkanavasalpaajat


    Ryhmän valmistelut on jaettu kahteen alaryhmään:

    1. dihydropyridiini (BPC-DGP);
    2. ei-dihydropyridiini (BPC-NDGP).

    BPC-DGP: llä on pääasiassa verisuonia laajentava vaikutus, ja sillä on minimaalinen vaikutus sydämen supistuvuuteen ja AV-johtumiseen. Sitä vastoin. BKK-NDGP vaikuttaa ensisijaisesti sydänlihaksen supistumiseen.
    Farmakokinetiikka riippuu lääkeryhmästä.
    Terapeuttinen vaikutus. Ei-dihydropyridiinikalsiumkanavasalpaajien (diltiatseemi ja verapamiili) on osoitettu vähentävän mikroalbuminuriaa ja proteinuuria siinä määrin kuin ACE: n estäjät ja ARB: t ovat; lisäksi näillä lääkkeillä voi olla additiivinen vaikutus ACE: n antiproteinuriseen vaikutukseen. Niille ei kuitenkaan osoitettu erityistä suojaavaa vaikutusta munuaistoimintaan, ja siksi niitä voidaan pitää DN: n pikemminkin kuin pääasiallisena hoitona.
    Rajoitukset, sivuvaikutukset ja vasta-aiheet. Yleiset haittavaikutukset, joita havaitaan BPC-hoidon aikana, ovat huimaus, perifeerinen turvotus (erityisesti BPC-DGP: ssä), kuumat aallot ja päänsärky. BPC-DGP aiheuttaa refleksin takykardiaa, mutta se kehittyy harvoin amlodipiinia käytettäessä, sillä sen toiminnan alkaminen on asteittaista. Joillakin potilailla nifedipiini aiheuttaa gingivaalista hyperplasiaa, ja siksi tällaisilla potilailla on erittäin tärkeää noudattaa suun hygieniaa.
    BPC on vasta-aiheinen potilailla, joilla on tai epäillään olevan hypotensio. Varovaisuutta on noudatettava BPC: llä potilailla, joilla on bradykardia, sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen sokki, aortan stenoosi ja munuaisten ja maksan sairaudet. BKK-NDGP on kontraindisoitu potilaille, joilla on heikentynyt sydämen johtuminen, erityisesti silloin, kun sinusolmu on heikko ja Wolff-Parkinsonin Byte-oireyhtymä. CCB: t voivat myös pahentaa gastroesofageaalisen refluksin oireita ruokatorven sulkijalihaksen rentoutumisen vuoksi.
    Iäkkäät potilaat ovat erityisen herkkiä BPC: n verenpainetta alentavalle vaikutukselle.

    Keskeinen toiminta
    Keskeisesti vaikuttavia lääkkeitä, joita käytetään verenpainetaudin hoitoon, ovat klonidiini (klofeliini) ja metyylidopa (dopegit), alfa-2-reseptorin agonistit. Klonidiinia ja metyylidopaa suositellaan käytettäväksi diabeetikoilla, joilla on vastustuskykyinen verenpaine, jota ei voida poistaa muilla keinoin. Niitä tulee kuitenkin käyttää varoen diabeteksessa, koska se aiheuttaa hypotensiota ja taipumusta potilaiden laskuun.

    Hypertension hoito diabetes mellituksessa

    Hypertensio ja diabetes

    Hypertensio ja diabetes

    Diabetes mellitus ja arteriaalinen hypertensio ovat kaksi toisiinsa liittyvää patologiaa, joilla on voimakas, toisiaan vahvistava ja vahingollinen vaikutus, joka kohdistuu useisiin kohdelajeihin: sydämeen, munuaisiin, aivojen aluksiin, verkkokalvon aluksiin. Suurimmat vammaisuuden ja kuolleisuuden syyt diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on samanaikainen verenpaine, ovat: sepelvaltimotauti, akuutti sydäninfarkti, aivoverisuonisairaus, terminaalinen munuaisten vajaatoiminta. On todettu, että kohonnut diastolinen verenpaine (ADD) joka 6 mmHg. lisää sepelvaltimotaudin kehittymisriskiä 25% ja aivohalvauksen H riskiä 40%. Loppuvaiheessa olevan munuaisten vajaatoiminnan alkamisnopeus, kun verenkierto ei ole kiertävä, nousee 3-4 kertaa. Siksi on erittäin tärkeää tunnistaa ja diagnosoida sekä diabetes mellitus että artikuloitu verenpainetauti, jotta voidaan määrätä ajoissa sopiva hoito ja lopettaa vakavien verisuonitilojen kehittyminen.

    Arteriaalinen verenpainetauti monimutkaistaa sekä diabetesta että diabetesta. 2. Potilaat, joilla on diabetes 1, on pääasiallinen syy verenpaineeseen diabeettinen nefropatia. Sen osuus on noin 80% kaikista muista verenpaineen nousun syistä. Diabetes mellitus 2: ssa päinvastoin 70-80%: ssa tapauksista havaitaan essentiaalista hypertensiota, joka edeltää itse diabeteksen kehittymistä, ja vain 30%: lla potilaista arteriaalinen hypertensio kehittyy munuaisvaurion vuoksi.

    Arteriaalisen verenpainetaudin (AH) hoito ei ole pelkästään verenpaineen alentaminen, vaan myös sellaisten riskitekijöiden korjaaminen, kuten tupakointi, hyperkolesterolemia, diabetes mellitus

    Diabeteksen ja käsittelemättömän valtimoverenpaineen yhdistelmä on kaikkein epäedullisin tekijä sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen, sydämen ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä. Noin puolella diabetespotilailla on valtimon verenpainetauti.

    Mikä on diabetes?

    Sokeri - tärkein energialähde, "polttoaine" keholle. Verensokeri on glukoosin muodossa. Veri kuljettaa glukoosia kaikkiin kehon osiin, etenkin lihaksiin ja aivoihin, jotka glukoosivat energiaa.

    Insuliini on aine, joka auttaa glukoosia pääsemään soluun suorittamaan elintärkeää toimintaa. Diabeettiä kutsutaan "sokeritautiksi", koska tällä taudilla keho ei pysty ylläpitämään normaalia glukoosipitoisuutta veressä. Tyypin II diabeteksen syy on riittämätön insuliinin tuotanto tai solun pieni herkkyys insuliinille.

    Mitkä ovat diabeteksen alkuvaiheita?

    Taudin alkuvaiheen ilmenemismuodot ovat jano, suun kuivuminen, usein virtsaaminen, kutina, heikkous. Tässä tilanteessa tarvitaan tutkimusta verensokeritasosta.

    Mitkä ovat riskitekijät tyypin 2 diabetekselle?

    Perinnöllisyys. Ihmiset, joilla on diabetes perheessä, ovat alttiimpia diabeteksen kehittymiselle.

    Ylikuumeneminen ja ylipaino. Ylityö, etenkin ruuan liiallinen hiilihydraatti ja liikalihavuus eivät ole vain diabeteksen riskitekijä, vaan myös pahentavat tämän taudin kulkua.

    Arteriaalinen hypertensio. Hypertension ja diabeteksen yhdistelmä lisää sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen, munuaisten vajaatoiminnan riskiä 2-3 kertaa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että verenpainetauti voi vähentää merkittävästi tätä riskiä.

    Ikä. Diabeteksen tyyppiä kutsutaan myös usein iäkkääksi diabetekseksi. 60-vuotiaana jokainen 12. henkilö sairastaa diabetesta.

    Onko diabeetikoilla lisääntynyt riski saada hypertensiota?

    Diabetes mellitus johtaa verisuonten vaurioitumiseen (suurten ja pienten kaliiperien valtimoihin), mikä edesauttaa arteriaalisen verenpainetaudin kehittymistä tai pahenemista. Diabetes edistää ateroskleroosin kehittymistä. Yksi syy verenpaineen nousuun diabetesta sairastavilla potilailla on munuaisten patologia.

    Puolet diabetes mellitusta sairastavista potilaista oli kuitenkin valtimon verenpainetauti jo korkean verensokerin havaitsemisen yhteydessä. Diabeteksen hypertension kehittymisen estämiseksi on mahdollista noudattaa terveellisen elämäntavan noudattamista koskevia ohjeita. Jos sinulla on diabetes, on erittäin tärkeää mitata säännöllisesti verenpaineesi ja seurata lääkärin antamia ruokavalion ja hoidon ohjeita.

    Mikä on verenpainetason taso diabeteksessa?

    Kohde verenpaine on verenpaineen optimaalinen taso, jonka saavuttaminen voi merkittävästi vähentää sydän- ja verisuonitukosten riskiä. Diabeteksen ja verenpainetaudin yhdistelmällä verenpaineen tavoite on alle 130/85 mm Hg.

    Mitkä ovat kriteerit munuaispatologian kehittymiselle diabeteksen ja verenpainetaudin yhdistelmällä?

    Jos virtsatestissä havaitaan jopa pieni määrä proteiinia, sinulla on suuri riski munuaisten patologian kehittymiselle. On olemassa monia menetelmiä munuaisten toiminnan tutkimiseksi. Yksinkertaisin ja yleisin on veren kreatiniinitason määrittäminen. Tärkeitä säännöllisen seurannan testejä ovat glukoosin ja proteiinin määrittäminen veressä, virtsassa. Jos nämä testit ovat normaaleja, on olemassa erityinen testi, jolla havaitaan merkityksetön määrä proteiinia virtsassa - mikroalbumiinia - aluksi munuaisten vajaatoiminta.

    Mitkä ovat diabeteksen ei-farmakologiset hoidot?

    Elämäntapojen muutokset auttavat sinua paitsi verenpaineen hallitsemisessa myös ylläpitämään normaalia verensokeritasoa. Näitä muutoksia ovat: ravitsemussuositusten tiukka noudattaminen, ylipainon vähentäminen, säännöllinen liikunta, kulutetun alkoholin määrän vähentäminen ja tupakoinnin lopettaminen.

    Mitä verenpainelääkkeitä pidetään parempana verenpaineen ja diabeteksen yhdistelmällä?

    Jotkut verenpainelääkkeet voivat vaikuttaa haitallisesti hiilihydraatin aineenvaihduntaan, joten lääkärisi valitsee lääkkeet erikseen. Tässä tilanteessa etusija annetaan ryhmälle imidatsoliinireseptorin selektiivisiä agonisteja (esimerkiksi Physiotens) ja AT-reseptoriantagonisteja, jotka estävät angiotensiinin (voimakkaan verisuonten supistumisen) vaikutuksen.

    Hypertensioon ja tyypin 2 diabeteksen ehkäisemiseen ja hoitoon kotona voit käyttää ranteen ja nenän tyyppistä MED-MAG-laseria.

    Syövän verenpainetaudin syyt diabeteksessa

    Diabetes mellitus (DM) on määritelmä I. I. Dedov, on systeeminen heterogeeninen tauti, jonka aiheuttaa absoluuttinen (tyyppi 1) tai suhteellinen (tyyppi 2) insuliinipuutos, joka aluksi aiheuttaa rikkomisen hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja sitten kaikenlaista aineenvaihduntaa aineet, jotka viime kädessä johtavat kehon kaikkien toiminnallisten järjestelmien tappioon (1998).

    Viime vuosina diabetes on tunnustettu maailmanlaajuiseksi ei-tarttuvaksi patologiaksi. Joka vuosikymmenellä diabeteksen määrä lähes kaksinkertaistuu. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan vuonna 1994 diabeetikoiden määrä maailmassa oli noin 110 miljoonaa, vuonna 2000 noin 170 miljoonaa, vuonna 2008 220 miljoonaa, ja oletetaan, että vuoteen 2035 mennessä tämä määrä ylittää 300 miljoonaa ihmistä. Venäjän federaatiossa valtionrekisterin mukaan vuonna 2008 rekisteröitiin noin 3 miljoonaa tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta.

    Taudin kulun aikana voi esiintyä sekä akuutteja että myöhäisiä verisuonten komplikaatioita. Akuuttien komplikaatioiden, kuten hypoglykeemisen ja hyperglykemisen kooman, esiintymistiheys on vähentynyt merkittävästi viime vuosina parantuneen diabeteshoidon vuoksi. Potilaiden kuolleisuus tällaisista komplikaatioista ei ylitä 3%. Diabeettisten potilaiden odotettu elinajanodote korosti myöhäisen verisuonten komplikaatioiden ongelmaa, joka uhkaa varhaista vammaa, pahentaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää sen kestoa. Vaskulaariset komplikaatiot määrittävät diabeteksen sairastuvuutta ja kuolleisuutta koskevat tilastot. Patologiset muutokset verisuonten seinämässä rikkovat säiliöiden johtumis- ja vaimennustoimintoja.

    Diabetes ja valtimon hypertensio (AH) ovat kaksi toisiinsa liittyvää patologiaa, joilla on voimakas, toisiaan vahvistava haittavaikutus, joka kohdistuu useisiin kohdeelimiin: sydämeen, munuaisiin, aivojen verisuoniin ja verkkokalvoon.

    Noin 90% diabetespotilailla on tyypin 2 diabetes (ei-insuliiniriippuvainen), yli 80% tyypin 2 diabetesta sairastavista kärsii verenpaineesta. Diabeteksen ja verenpainetaudin yhdistelmä johtaa varhaisen vammaisuuteen ja potilaiden kuolemaan. AH vaikeuttaa sekä tyypin 1 DM että tyypin 2 DM kulkua. Verenpaineen korjaus (BP) on ensiarvoisen tärkeää diabeteksen hoidossa.

    Syövän verenpainetaudin syyt diabeteksessa

    Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen hypertension kehittymisen mekanismit eroavat toisistaan.

    Tyypin 1 diabeteksessa hypertensio on seurausta diabeettisesta nefropatiasta - 90% kaikista muista lisääntyneen paineen syistä. Diabeettinen nefropatia (DN) on kollektiivinen termi, joka yhdistää eri munuaisvaurioiden morfologiset variantit diabeteksessa, mukaan lukien munuaisvaltimon arterioskleroosi, virtsatieinfektio, pyelonefriitti, papillin nekroosi, ateroskleroottinen nefroangioskleroosi jne. Ei ole olemassa yhtenäistä luokitusta. Mikroalbuminuria (varhainen ND) havaitaan tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joiden sairaus kestää alle 5 vuotta (EURODIAB-tutkimusten mukaan), ja verenpaineen nousu havaitaan yleensä 10–15 vuotta diabeteksen alkamisen jälkeen.

    NAM-prosessin prosessi voidaan esittää alkuvaiheen, etenemisfaktorien ja etenemisen välittäjien välisenä vuorovaikutuksena.

    Liipaisutekijä on hyperglykemia. Tällä tilalla on haitallinen vaikutus mikrokiertoelementtiin, mukaan lukien glomerulaariset astiat. Hyperglykemian olosuhteissa aktivoidaan useita biokemiallisia prosesseja: proteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio, jonka seurauksena glomeruluksen ja mesangiumin kapillaarien (BMP) kalvon proteiinikokoonpanoissa tapahtuu muutoksia, varauksen menetys ja BMK: n koko; glukoosivaihdon polyolireitti on häiriintynyt - glukoosin konversio sorbitoliksi aldoosireduktaasin entsyymin kanssa. Tämä prosessi tapahtuu pääasiassa niissä kudoksissa, jotka eivät vaadi insuliinin läsnäoloa glukoosin tunkeutumiseen soluihin (hermokuidut, linssi, verisuonien endoteeli ja glomerulaariset solut). Tämän seurauksena sorbitoli kerääntyy näihin kudoksiin, ja solunsisäisen myoinositolin varannot ovat tyhjentyneet, mikä johtaa solunsisäisen osmoregulaation hajoamiseen, kudosten turvotukseen ja mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiseen. Nämä prosessit sisältävät myös suoran glukoosimyrkyllisyyden, joka liittyy entsyymin proteiinikinaasi C: n aktivoitumiseen, mikä johtaa verisuonten seinämien läpäisevyyden kasvuun, kudosskleroosin prosessien kiihtymiseen ja sisäisen hemodynamiikan häiriöihin.

    Hyperlipidemia on toinen laukaiseva tekijä: sekä tyypin 1 diabeteksen että tyypin 2 diabeteksen osalta lipidiaineenvaihdunnan tunnusomaiset häiriöt ovat aterogeenisen kolesterolin kerääntyminen alhaisen seerumin lipoproteiineihin ja hyvin alhainen tiheys (VLDL) ja triglyseridit veren seerumissa. Osoitettiin, että dyslipidemialla on nefrotoksinen vaikutus. Hyperlipidemia aiheuttaa vahinkoa kapillaarien endoteelille, glomeruloiden peruskalvon vaurioille, mesangiumin lisääntymiselle, joka johtaa glomeruloskleroosiin ja sen seurauksena proteiinia.

    Näiden tekijöiden vaikutus on endoteelisairauden eteneminen. Tämä häiritsee typpioksidin biologista hyötyosuutta vähentämällä sen muodostumista ja lisääntyvää tuhoutumista, vähentämällä muskariinireseptorien tiheyttä, jonka aktivoituminen johtaa NO: n synteesiin, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin aktiivisuuden lisääntymiseen endoteelisolujen pinnalla, joka katalysoi angiotensiini I: n muuttumista angiotensiini II: ksi, sekä endoteliini I ja muut vasokonstriktorit. Angiotensiini II: n muodostumisen lisääntyminen johtaa efferenttien arterioolien kouristukseen ja laakerin ja lähtevien arteriolien halkaisijan suhdetta 3–4: 1: een (tavallisesti tämä indikaattori on 2: 1), minkä seurauksena kehittyy intraglatsiaalinen hypertensio. Angiotensiini II: n vaikutuksiin kuuluu myös mesangiaalisten solujen supistumisen stimulointi, mikä johtaa glomerulaarisen suodatusnopeuden vähenemiseen, glomerulaarisen peruskalvon lisääntyneeseen läpäisevyyteen, ja tämä puolestaan ​​myötävaikuttaa ensimmäiseen mikroalbuminuriaan (MAU) diabetespotilailla ja ilmentää sitten proteinuuria. Proteiini kerääntyy mesangiumiin ja interstitiaaliseen munuaiskudokseen, kasvutekijät, proliferaatio ja mesangiumin hypertrofia aktivoituvat, tapahtuu peruskalvon pääaineen hyperproduktio, joka johtaa skleroosiin ja munuaiskudoksen fibroosiin.

    Angiotensiini II on aine, jolla on keskeinen rooli sekä munuaisten vajaatoiminnan että hypertension kehittymisessä tyypin 1 diabeteksessa. On todettu, että paikallisesti angiotensiini II: n munuaisten pitoisuus on tuhansia kertoja suurempi kuin sen pitoisuus plasmassa. Angiotensiini II: n patogeenisen vaikutuksen mekanismit johtuvat paitsi voimakkaasta vasokonstriktorivaikutuksesta myös proliferatiivisesta, prooksidantista ja protrombogeenisestä aktiivisuudesta. Munuaisten angiotensiini II: n korkea aktiivisuus aiheuttaa intraglomerulaarisen hypertension kehittymisen, edistää munuaiskudoksen kovettumista ja fibroosia. Samanaikaisesti angiotensiini II: lla on haitallinen vaikutus muihin kudoksiin, joissa sen aktiivisuus on korkea (sydän, verisuonien endoteeli), ylläpitämällä korkeaa verenpainetta, aiheuttaen sydänlihaksen uudelleenmuodostusta ja ateroskleroosin etenemistä. Arterioskleroosin ja ateroskleroosin kehittyminen myötävaikuttaa myös tulehdukseen, kalsiumfosforituotteen lisääntymiseen ja oksidatiiviseen stressiin.

    Tyypin 2 diabeteksessa verenpaineen kehittyminen 50–70 prosentissa tapauksista edeltää hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä. Näitä potilaita on havaittu pitkään diagnoosilla "essentiaalinen hypertensio" tai "hypertensio". Yleensä ne ovat ylipainoisia, lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä, myöhemmin heillä on merkkejä heikentyneestä hiilihydraattitoleranssista (hyperglykemia vasteena glukoosikuormitukselle), jotka sitten muunnetaan 40%: sta potilaista tyypin 2 diabetekseksi. G. Reaven ehdotti vuonna 1988, että kaikkien näiden sairauksien (AH, dyslipidemia, liikalihavuus, heikentynyt hiilihydraattitoleranssi) kehittämisen perusta on yksi patogeeninen mekanismi - perifeeristen kudosten (lihas, rasva, endoteelisolut) herkkyys insuliinin vaikutukselle (ns. insuliiniresistenssi). Tätä oireiden kompleksia kutsutaan "insuliiniresistenssin oireyhtymäksi", "metaboliseksi oireyhtymäksi" tai "oireyhtymäksi X". Insuliiniresistenssi johtaa kompensoivan hyperinsulinemian kehittymiseen, joka voi ylläpitää normaalia hiilihydraattiaineenvaihduntaa pitkään. Hyperinsulinemia puolestaan ​​laukaisee koko patologisen mekanismin, joka johtaa hypertensioon, dyslipidemiaan ja lihavuuteen. Hyperinsulinemian ja verenpainetaudin suhde on niin vahva, että kun potilaalla on suuri plasman insuliinin pitoisuus, on mahdollista ennustaa hypertension kehittymistä pian.

    Hyperinsulinemia lisää verenpainetta useiden mekanismien avulla:

    - insuliini lisää sympatiaalisen järjestelmän toimintaa;

    - Insuliini lisää natriumin ja nesteen imeytymistä munuaisten proksimaalisessa tubulissa;

    - insuliini mitogeenisenä tekijänä lisää verisuonten sileiden lihasten solujen lisääntymistä, mikä kaventaa niiden valoa;

    - insuliini estää Na-K-ATPaasin ja Ca-Mg-ATPaasin aktiivisuuden, mikä lisää Na +: n ja Ca ++: n solunsisäistä pitoisuutta ja lisää astioiden herkkyyttä vasokonstriktorien vaikutuksiin.

    Täten tyypin 2 diabeteksen hypertensio on osa yhteistä oireiden kompleksia, joka perustuu insuliiniresistenssiin.

    Insuliiniresistenssin kehittymistä itsessään aiheuttava seikka on epäselvä. 1990-luvun lopun tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että perifeerisen insuliiniresistenssin kehittyminen perustuu reniini-angiotensiinijärjestelmän hyperaktiivisuuteen. Angiotensiini II suurilla pitoisuuksilla kilpailee insuliinin kanssa insuliinireseptorin substraattien tasolla (IRS 1 ja 2), mikä estää reseptorin jälkeisen signaalin siirron insuliinista solutasolla. Toisaalta olemassa oleva insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia aktivoivat angiotensiini II: n AT1-reseptorit, mikä johtaa sellaisten mekanismien toteuttamiseen, jotka kehittävät verenpainetautia, kroonista munuaissairautta ja ateroskleroosia.

    Niinpä sekä tyypin 1 diabeteksessa että tyypin 2 diabeteksessa reniini-angiotensiinijärjestelmän ja sen lopputuotteen angiotensiini II: n suuri aktiivisuus on merkittävä rooli verenpaineen, kardiovaskulaaristen komplikaatioiden, munuaisten vajaatoiminnan ja ateroskleroosin etenemisen kehittymisessä.

    Hypertensioon ja tyypin 2 diabeteksen ehkäisemiseen ja hoitoon kotona käytät ranne- ja nenän tyyppistä MED-MAG-laserin sykkivää laseria.

    Diabeteksen verenpaineen kliiniset ominaisuudet

    Puute verenpaineen laskusta yöllä

    Päivittäinen verenpaineen seuranta terveillä ihmisillä paljastaa verenpaineen arvojen vaihtelut eri vuorokaudenaikoina. Verenpaineen enimmäispitoisuus on havaittu päivällä ja minimissä - unen aikana. Päi- vän ja yön verenpaineen indikaattoreiden eron tulisi olla vähintään 10%. Verenpaineen päivittäiset vaihtelut riippuvat sympaattisen ja parasympaattisen hermoston toiminnasta. Joissakin tapauksissa verenpaineen vaihtelujen normaali päivittäinen rytmi voidaan kuitenkin rikkoutua, mikä johtaa kohtuuttoman korkeisiin verenpaineen arvoihin yöllä. Jos verenpaineesta kärsivät potilaat ylläpitävät normaalia verenpainetasojen vaihtelua, nämä potilaat luokitellaan "kippareiksi". Ne potilaat, joilla ei ole verenpaineen laskua yön unen aikana, kuuluvat "ei-pakkauslaitteiden" luokkaan.

    Verenpaineesta kärsivien diabeettisten potilaiden tutkiminen osoitti, että useimmat niistä kuuluvat "ei-dippereiden" luokkaan, eli niillä ei ole normaalia fysiologista verenpaineen laskua yöllä. Ilmeisesti nämä häiriöt johtuvat autonomisen hermoston (autonomisen polyneuropatian) tappiosta, joka on menettänyt kykynsä säätää verisuonten sävyä.

    Tällainen perverssi verenpaineen päivittäinen rytmi liittyy maksimi- riskiin sydän- ja verisuonisairauksiin diabeetikoilla ja ilman diabetesta.

    Hypertensio ortostaattisella hypotensiolla

    Tämä on usein komplikaatio, jota havaitaan diabetesta sairastavilla potilailla, mikä vaikeuttaa merkittävästi verenpaineen kohoamista ja hoitoa. Tässä tilassa määritetään korkea verenpaine altis-asennossa ja sen voimakas lasku, kun potilas on istuma- tai pysäytysasennossa.

    Ortostaattiset muutokset verenpaineessa (sekä verenpaineen vuorokausirytmin vääristyminen) liittyvät diabeteksen tyypilliseen komplikaatioon - autonomiseen polyneuropatiaan, minkä vuoksi vaskulaarinen inervaatio ja niiden sävyn ylläpito on häiriintynyt. On mahdollista epäillä, että ortostaattinen hypotensio esiintyy potilaan tyypillisten huimausten ja silmien tummumisen aiheuttamien valitusten perusteella voimakkaan nousun jälkeen kerroksesta. Jotta tämän komplikaation kehittymistä ei tarvitsisi unohtaa ja valita oikea verenpainetta alentava hoito, diabetesta sairastavien potilaiden verenpaineen tasoa tulee aina mitata kahdessa asennossa - makaa ja istuen.

    Hypertensio valkoisella takilla

    Joissakin tapauksissa potilaiden verenpaine on lisääntynyt vain mittauksen suorittavan lääkärin tai lääkärin läsnä ollessa. Samalla rauhallisessa kodin ympäristössä verenpaineen taso ei ylitä normaaliarvojen rajoja. Näissä tapauksissa puhu niin sanotusta valkoisesta turkista, joka kehittyy useimmiten henkilöillä, joilla on labiili hermosto. Usein tällaiset emotionaaliset verenpaineen vaihtelut johtavat verenpainetaudin hyperdiagnoosiin ja antihypertensiivisen hoidon perusteettomaan määritykseen, kun taas kevyt rauhoittava hoito voi olla tehokkain keino. Hypertensioiden diagnosointi valkoisella kerroksella auttaa päivittäistä verenpaineen seurantaa.

    Valkoisessa päällysteessä olevan hypertensio-ilmiön merkitys on kliinisesti tärkeä, ja se vaatii lisätutkimuksia, koska on mahdollista, että tällaisilla potilailla on suuri riski todellisen verenpainetaudin kehittymisestä ja siten suurempi sydän- ja verisuoni- ja munuaispatologian riski.

    Hypertensioon ja tyypin 2 diabeteksen ehkäisemiseen ja hoitoon kotona voit käyttää ranteen ja nenän tyyppistä MED-MAG-laseria.

    Arteriaalisen hypertension hoito diabetes mellituksessa

    Aggressiivisen verenpainetta alentavan hoidon tarve diabetesta sairastavilla potilailla on kiistaton. Kuitenkin diabetes mellitus, joka on sairaus, jossa on monimutkainen aineenvaihduntahäiriö ja monen elimen patologia, aiheuttaa useita kysymyksiä lääkäreille:

    - Missä verenpaineen tasossa on tarpeen aloittaa hoito?

    - Missä määrin on turvallista vähentää systolista ja diastolista verenpainetta?

    - Mitä lääkkeitä on suositeltavaa määrätä sokeridianaan, kun otetaan huomioon taudin systeeminen luonne?

    - Mitä lääkkeiden yhdistelmiä on sallittu diabetes mellituksen arterisen hypertension hoidossa?

    Missä verenpaineessa diabetesta sairastavilla potilailla tulisi aloittaa hoito?

    Vuonna 1997 Yhdysvaltojen kansallisen arteriaalisen verenpainetaudin diagnosointi-, ehkäisy- ja hoitokomitean kokouksessa todettiin, että diabeetikoille kaikkien ikäryhmien kriittinen verenpaineen taso, jonka yläpuolella hoito aloitetaan, on systolinen verenpaine> 130 mm Hg. ja verenpaine> 85 mmHg Jopa pieni määrä näitä arvoja diabetesta sairastavilla potilailla lisää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä 35%. Samalla on osoitettu, että verenpaineen vakauttamisella tällä tasolla ja sen alapuolella on todellinen elinsuojaava vaikutus.

    Missä määrin on turvallista vähentää diastolista verenpainetta?

    Äskettäin vuonna 1997 saatiin päätökseen vielä suurempi tutkimus, jonka tarkoituksena oli määrittää, mikä verenpaineen taso (500 µmol / l) lääkäreiden on käytettävä yli neljän verenpainelääkkeen yhdistelmään.

    Tehokkaimpia lääkeaineen yhdistelmiä valtimon verenpaineen hoitamiseksi diabetes mellituksessa ovat ALP-inhibiittorin ja diureetin, ACE: n estäjän ja kalsiumantagonistin yhdistelmä.

    Monikeskustutkimuksen tulosten mukaan verenpaineen onnistunut hallinta ei ylitä 130/85 mm Hg. voit välttää diabetes mellituksen verisuonten komplikaatioiden nopean etenemisen ja pidentää potilaan elämää 15 - 20 vuotta.

    Hypertensioon ja tyypin 2 diabeteksen ehkäisemiseen ja hoitoon kotona voit käyttää ranteen ja nenän tyyppistä MED-MAG-laseria.