VLDL: n kohonnut tasot: mitä se tarkoittaa, syitä, hoitoa

Kun henkilö huomaa, että hänen VLDL on kohonnut, hänen pitäisi varmasti tietää, mitä se on. VLDL: n lyhenne on lyhyt sanoista "hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit". Nämä aineet kuuluvat "huonon kolesterolin" luokkaan. Se aiheuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, jotka liittyvät ateroskleroottiseen verisuonitautiin. Tähän luokkaan kuuluvat myös LDL - pienitiheyksiset lipoproteiinit. Pieninä määrinä nämä aineet ovat välttämättömiä, jotta elin voi täydentää fosfolipidien ja triglyseridien siirtymistä maksasta koko kehon kudoksiin sekä solumembraanien muodostumiseen ja tiettyjen hormonien tuotantoon.

Lipoproteiinianalyysi

Indikaatiot analyysille

Kolesterolin ja VLDL: n analyysi veressä suoritetaan joko häiriöiden estämiseksi potilaan pyynnöstä tai lääkärin todistuksen mukaan useissa olosuhteissa. Kliiniset ohjeet VLDL-tason tarkistamiseksi elimistössä ovat:

iskeeminen sydänsairaus;

toipumisjakso sydäninfarktin jälkeen;

toipumisaika aivohalvauksen jälkeen;

jos kokonaiskolesteroli on kohonnut;

diabetes mellitus - analyysi suoritetaan kerran vuodessa samanaikaisesti glukoosipitoisuuden havaitsemisen kanssa;

vakavien lipidiaineenvaihduntahäiriöiden esiintymisen oireita.

Myös siksi, että indikaattorin nopeus on häiriintynyt kehossa onkologisten sairauksien vuoksi, tämän indikaattorin verikoe suoritetaan onkologisen patologian perusteellisella tutkimuksella.

Miten valmistaudutaan analyysiin?

Jotta VLDL: n analyysi olisi mahdollisimman tarkka, on tarpeen valmistautua siihen oikein. Näiden tietojen pitäisi antaa potilaalle lääkäri, joka antaa hänelle analyysin. Jotta verikuvaa ei vääristettäisi, tutkimus tehdään suhteellisen hyvinvoinnin hetkellä, jolloin henkilöllä ei ole vahvoja emotionaalisia kokemuksia ja hermoston tilan epävakautta. Materiaali kerätään myös aikaisintaan 45 päivän kuluttua virusinfektioista ja synnytyksistä.

Saadaksesi luotettavia tuloksia tarvitaan seuraava valmistelu:

fyysisen aktiivisuuden väheneminen 7 päivää ennen verinäytettä;

kieltäytyminen ottamasta huumeita 5 päivää ennen verenluovutusta - jos elintärkeiden merkkien mukaan et voi käyttää lääkkeitä, sinun tulee ilmoittaa siitä lääkärille etukäteen. Tällöin otetaan huomioon tietyn lääkkeen vaikutus verenkuvaan;

elintarvikkeiden epääminen 12 tuntia ennen materiaalin keräämistä - nesteen käyttö ennen analyysia ei ole rajoitettu. On sallittua juoda paitsi puhdasta hiilihapotonta vettä, mutta myös heikkoa vihreää teetä, koska se ei voi muuttaa indikaattoreita pienessä määrässä (enintään 2 kupillista).

Naisille erityinen tila, joka vaikuttaa kehoon ja verenkuvaan, on kuukautisten aika. Jos materiaalin ottamispäivä on tällä hetkellä, pyydä lääkäriä lykkäämään päivämäärää, koska on vaikea saada luotettavia tuloksia tällä hetkellä.

Miten analyysi tehdään?

Materiaali kerätään aamulla klo 8–12 Materiaali otetaan laskimosta. Niille, joilla on alentunut veren hyytyminen tai laskimonsisäisen heikkous, ei ole suositeltavaa ladata käsivartta 12 tunnin ajan siitä aineesta, josta materiaali on otettu. Testitulosten pitäisi olla valmiina päivässä. Aine havaitaan veren seerumista, jonka tuloksena saatu materiaali käsitellään erityisessä sentrifugissa. Koska VLDL alkaa hajota 2-3 tuntia veren ottamisen jälkeen, tutkimus suoritetaan välittömästi.

Norma VLDL

Jos veren normaali indikaattori on rikki, se tarkoittaa, että on olemassa sairaus.

VLDL muodostuu maksassa lipideistä ja apolipoproteiineista. Lääketieteellisten tietojen mukaan se nostaa veren kolesterolia huonoksi, ja jos se on normaalin yläpuolella, veri muuttuu jopa ulospäin. Se muuttuu mutaiseksi ja maitomaiseksi.

VLDL naisten ja miesten veressä on erilainen fysiologisten ominaisuuksiensa vuoksi. Indikaattori on kansainvälinen ja on:

miehillä 0,78-1,81 mmol / l,

naisille - 0,78 - 2,20 mmol / l.

Iän myötä VLDL: n taso kasvaa, kun elin alkaa hitaasti poistaa kolesteroliyhdisteitä. WHO: n suositusten mukaan jokaisella on 25 vuoden iästä alkaen tehtävä verikoe kerran vuodessa indikaattorien poikkeamien havaitsemiseksi.

Mikä on vaarallista, mikä ylittää normin?

Kun kasvu on vähäistä eikä myöhemmässä analyysissä havaita poikkeamia, ei ole mitään syytä huoleen. Hoito suoritetaan vain merkittävällä ja pysyvällä poikkeamalla normista. VLDL: n kohonneet tasot johtavat vakaviin komplikaatioihin, jotka aiheuttavat usein sydänkohtauksia ja aivohalvauksia yli 40-vuotiailla.

Tärkeimmät vaikutukset sellaisessa tilassa, jossa erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat koholla:

Sydänkohtaus - leesio voi olla ei vain sydän, vaan myös keuhkot ja munuaiset, mikä ei ole yhtä vaarallista. Henkilöiden, joilla on sisäelinten sairauksia, kolesterolitason nostaminen veressä on erityisen vaarallista.

Verisuonten ateroskleroosi - muodostuneet kolesterolitasot johtavat siihen, että verenläpäisevyys häiriintyy ja sisäelimet eivät saa riittävästi ravintoa. Myös patologian vuoksi veren täysi liikkuminen alaraajoissa pysähtyy usein, ja sitten vaikeissa tapauksissa kudosten nekroosi tai jopa gangreeni alkaa kehittyä.

Aivohalvaus - kolesterolitasot, jotka irtoavat verisuonten seinämästä, tukevat usein aivojen verisuonia. Tuloksena on aivokudoksen iskemia ja nekroosi, paralyysi kehittyy. Ilmiö johtaa usein jopa kuolemaan tai pysyvien vammaisten merkkien syntymiseen.

Tietäen, mitä VLDL on ja kuinka vaarallista on se nostaa kehoon, kaikkien on luovutettava verta kolesterolille kerran vuodessa niiden tilan hallitsemiseksi.

Syyt VLDL: n kasvuun

VLDL lisääntyy kehossa useista syistä, ne voidaan jakaa kahteen ryhmään: ulkoiset vaikutukset ja sairaudet. Ulkoisen vaikutuksen nopeutta lisääviä tekijöitä ei oteta huomioon ennen analyysia, jotta se ei vääristä sitä.

ulkoinen

Tällaiset ulkoiset vaikutukset voivat aiheuttaa VLDL: n lisääntymisen veressä:

tupakan käyttö,

pitkä passiivinen ja aktiivinen tupakointi;

epäasianmukainen ravitsemus - jos henkilö kuluttaa pääasiassa rasvaa sisältävää eläinruokaa sekä pikaruokaa, hänen verisuoniaan vaikuttavat useita kertoja nopeammin, ja kolesterolitaso kohoaa jo nuorena;

alkoholin väärinkäyttö - alkoholi häiritsee maksan, minkä vuoksi kehossa on haitallisia aineita, ja VLDL: n määrä veressä kasvaa merkittävästi, ks. artikkeli Alkoholi ja kolesteroli veressä;

pieni määrä liikuntaa - tässä tilanteessa elimistön aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, minkä seurauksena sisäelinten työ muuttuu epänormaaliksi ja elimistö ei pysty täysin kolesterolin aineenvaihduntaan, minkä seurauksena negatiiviset aineet kertyvät liian nopeasti;

pitkäaikainen paasto tai riittämätön ruoanotto - tapahtuu pitkäaikaisilla ruokavalioilla ja mielenterveyden häiriöillä, kun henkilö kieltäytyy tavanomaisesta ruokailusta.

Kaikki nämä tekijät katsotaan irrotettaviksi. Kun he ovat läsnä lääketieteellisen vähenemisen jälkeen, toistuvat rikkomiset estävät valikon ja elämäntavan säätämisen. Myös potilaan on luovuttava huonoista tavoista.

sisäinen

Elimistön aineen lisääntyneiden tasojen peruuttamattomat sisäiset syyt ovat:

ikään liittyvät muutokset - miehillä heitä havaitaan 45 vuodesta, ja naisista - 55 vuodesta;

lihavuus ja ylipaino;

eturauhassyöpä;

haimasyöpä;

vaikea kilpirauhasen häiriö;

vaikea krooninen munuaissairaus;

vakava maksasairaus (krooninen hepatiitti, kirroosi, maksasolukarsinooma).

Yksilöllistä huomiota kiinnitetään naisiin synnytysjakson aikana tai synnytyksen jälkeisenä aikana. Heille kohonnut kolesteroli on normaali, eikä valtion korjausta tarvita. Enintään 6 kuukautta lapsen syntymän jälkeen analyysien poikkeamat eivät saisi olla hälyttäviä. Nuoret äidit joutuvat usein kohtaamaan, että välittömästi synnytyksen jälkeen veren määrä on korkea, ja jonkin aikaa se alenee ja menee pienempiin arvoihin. Jos tämä johtaa epämukavuuteen, lääkäri voi valita korjaavan hoidon. Voit arvioida, tarvitaanko täydellinen hoito vai ei, odottaa kuusi kuukautta lapsen syntymästä luonnollisella tavalla ja 8 kuukauden kuluttua keisarinleikkauksesta.

Syyt laskuun

VLDL: n vähentyneet tasot vaikuttavat myös haitallisesti potilaan tilaan, koska se johtaa monien kehon prosessien häiriintymiseen. Indikaattorin laskun syyt ovat seuraavat:

nivelten tulehdukselliset sairaudet;

luuytimen syöpävammat;

VLDL-hoidon palauttamiseksi toteutetaan ensisijaisesti sen aiheuttaman taudin torjunta.

Miten lipoproteiinien määrää vähennetään?

Kun VLDL: t ovat koholla, ei riitä, että esitämme vain mitä tämä tarkoittaa, mutta on myös tarpeen navigoida toimenpiteissä indikaattorin normalisoimiseksi. Yleensä lääkäri määrää hoidon testien tulosten mukaan. Elimistön normaalin tilan palauttamiseksi potilaalle määrätään ruokavalio ja lääkitys. Kaikki elintarvikkeet, jotka lisäävät kolesterolia, eivät kuulu potilaan ruokavalioon. Eläinrasvat vähennetään minimiin.

Potilaan tilan palauttamiseen tarkoitetuista lääkkeistä on ilmoitettu seuraavat lääkkeet:

Statiinit ovat lääkkeitä, jotka auttavat alentamaan kolesterolia ja poistamaan sen ylimäärän kehosta. Niitä käytetään vain lääkärin tarkassa valvonnassa, koska niillä on vasta-aiheita ja haittavaikutuksia. Tämän ryhmän tärkeimmät tuotteet ovat esimerkiksi lovastatiini, Zokor ja Mevacor.

sekvestrantit - lääkkeet, joiden vaikutus on pyritty vähentämään kolesterolin synteesiä. Useimmiten määrätty kolestaani ja kolestipoli;

lääkeaineet fibraattien ryhmästä;

B-vitamiinit.

Älä aliarvioi VLDL: n nousun vaaraa. Tämä patologia voi johtaa työkyvyttömyyteen ja jopa kuolemaan, ja siksi kaikkien tulisi tehdä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia ajoissa.

VLDL-nopeus (taulukko). VLDL: ää nostetaan tai lasketaan - mitä se tarkoittaa

Useimmat ihmiset noudattavat vaarallista väärinkäsitystä, että kolesteroli on erittäin epäterveellinen aine. Todellisuudessa elimistömme ei ole olemassa ilman kolesterolia, jota se myös tuottaa. Kolesteroli osallistuu lähes kaikkiin aineenvaihduntaan, mukaan lukien ihmisen sukupuolihormonien synteesi.

Ilman kolesterolia yhden elimen ja yhden järjestelmän normaali toiminta on mahdotonta. Mutta koska kolesteroli on veteen liukenematon, se liikkuu kehon läpi osana erityisiä muodostelmia - lipoproteiineja, joiden tiheys on erilainen. Korkean tiheyden lipoproteiinit, tämä on hyvä kolesteroli, joka pysähtymättä toimitetaan määränpäähänsä. Mutta pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat haitallisia yhdisteitä, jotka tarttuvat verisuonten seiniin ja muodostavat niihin ateroskleroottisia plakkeja. Mutta on myös hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja tai VLDL. Täällä puhumme niistä tänään.

Hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat myös kolesterolin kuljettajia. Mutta sen lisäksi ne sisältävät toisenlaista rasvaa - triglyseridiä. Tämä on yleisimpiä ihmiskehoon sisältyviä rasvoja ja yksi tärkeimmistä energialähteistä. Kun hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL) ovat siirtäneet niihin sisältyvät triglyseridit lihaksille ja elimille, ne muunnetaan pienitiheyksisiksi lipoproteiineiksi (LDL), joiden esivanhemmat ovat olennaisesti.

Norm VLDL veressä. Tuloksen tulkinta (taulukko)

VLDL-pitoisuuden verikoe ei yleensä suoriteta erikseen, vaan se on aina vain osa kehon koko lipidiprofiilia. Lipidogrammin verta määritetään seuraavissa tapauksissa:

  • kun lääkäri on ohi, miehet ovat yli 45-vuotiaita ja naisia ​​yli 55-vuotiaita,
  • määritettäessä kokonaiskolesterolin kohonneita tasoja, t
  • korkea verenpaine,
  • sydänkohtaus tai aivohalvaus,
  • jos potilaalle todettiin sepelvaltimotauti,
  • jos potilaalla on diabetes,
  • potilaalle diagnosoidaan lihavuus,
  • potilas käyttää väärin alkoholia,
  • on tupakoitsija
  • johtaa istumatonta elämäntapaa.

Sinun tulisi säännöllisesti tarkistaa kolesterolin ja niiden henkilöiden määrä, joiden perheessä on jo ilmoitettu ateroskleroosin tai siihen liittyvien sydän- ja verisuonten sairauksien tapauksista. Lisääntynyt kolesteroli voi olla perinnöllinen tekijä, joka johtaa samankaltaisiin sairauksiin. Jos perheessä on esiintynyt tällaisia ​​sairauksia jo nuorena, on suositeltavaa tehdä lipidiprofiili lapselle, joka on jo 2-vuotias.

Verta otetaan laskimosta tiukasti tyhjään vatsaan aamulla. On suositeltavaa syödä ruokaa jo 12-14 tuntia ennen analyysin toimittamista. Hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus veressä voi vaihdella eikä se ole aina objektiivinen indikaattori kokonaiskolesterolin todellisesta tasosta. Siksi on suositeltavaa testata uudelleen kolmen kuukauden kuluessa.

Norm VLDL tavallisten ihmisten ja raskaana olevien naisten veressä hyväksyttyjen kansainvälisten standardien mukaisesti:

Jos VLDL on kohonnut, mitä se tarkoittaa?

Yleensä hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus ihmiskehossa on pienempi kuin pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus. Niiden keskittyminen lisääntyy suhteellisesti ja samoista syistä:

  • heikentynyt kilpirauhasen toiminta - hypotireoosi,
  • kolestaasi - sappirakon aiheuttama tulehduksellinen sappirakon aiheuttama prosessi, joka johtuu esimerkiksi laskelmasta tai maksasairaudesta,
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta
  • nefroottinen oireyhtymä ja munuaisten krooninen tulehdus, t
  • haiman kasvain,
  • eturauhasen pahanlaatuinen kasvain.

Lisääntyneet matalatiheyksiset lipoproteiinitasot voivat johtua myös lihavuudesta tai liiallisesta alkoholinkäytöstä. Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt kehossa voivat myös olla perinnöllisiä.

Hyvin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien määrän lisääminen on vaarallinen tekijä, mikä osoittaa, että potilaalla on suuri riski saada ateroskleroosia ja siihen liittyviä sairauksia.

Jos VLDL laskee, mitä tämä tarkoittaa?

Hyvin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien määrän vähentämisessä veressä ei yleensä ole kliinistä merkitystä eikä sitä käytetä diagnoosiin. Se voi kuitenkin myös osoittaa tiettyjen sairauksien esiintymisen:

  • lisääntynyt kilpirauhasen toiminta - hypotireoosi,
  • verenkierron onkologiset sairaudet, t
  • maksasairaus,
  • suuria palovammoja
  • nivelten tulehdukselliset sairaudet,
  • krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, t
  • B12-vitamiinin puute kehossa,
  • foolihapon puutos
  • akuutin tulehdusprosessin esiintyminen kehossa.

Pienitiheyksisen lipoproteiinin pitoisuuden vähentäminen voi olla perinnöllistä. Jotta VLDL: n määrä veressä vähenisi, se johtaa voimakkaaseen liikuntaan tai tiettyjen lääkkeiden käyttöön - statiinit, erytromysiini, estrogeeni.

Toisin kuin pienitiheyksiset lipoproteiinitasot, hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit eivät kasva raskauden aikana, mutta vähenevät.

Mikä on VLDL: dekoodaus ja normi ihmiskehossa

Viime aikoihin asti uskottiin, että kolesteroli on erittäin haitallinen aine sydän- ja verisuonijärjestelmälle. Mutta 80-luvulla. viime vuosisadalla todettiin, että kolesteroli on luonnollinen polysyklinen alkoholi, joka on välttämätön ihmisille ja joka syntetisoidaan kehossa tai tulee ulkopuolelta. Noin 80% kolesterolista tuottaa suolistoa, maksaa, sukuelimiä, munuaisia, ja vielä 20% tulee meille ruoan kanssa.

Mikä on hyödyllinen kolesteroli? Hän on mukana steroidihormonien, sappihappojen, D-vitamiinin, tuotannossa, on solujen plasmamembraanin juoksevuuden stabilisaattori.

Verenkierron kautta kulkeutuva kolesteroli sitoutuu lisäkomponentteihin ja muodostaa lipoproteiinikomplekseja, jotka voivat itse asiassa olla "haitallisia" tai "hyödyllisiä". Esimerkiksi suuritiheyksiset yhdisteet (HDL) eivät vahingoita kehoa, ja alhainen ja hyvin alhainen (LDL, VLDL) voivat aiheuttaa ateroskleroottisia prosesseja.

Tässä artikkelissa kuvataan VLDL: n ominaisuudet, diagnostiset toimenpiteet ja menetelmät näiden kompleksien liiallisten tasojen aiheuttamien häiriöiden hoitamiseksi kehossa.

Erityisyys ja yhteysvaara

VLDL on veriplasman lipoproteiinien alaluokka, joka vastaa kolesterolin siirtämisestä kudoksiin. Tämä yhdiste on "haitallinen kolesteroli", joka on vaarallista ihmisille, joten se vaatii huolellista seurantaa ja osoittaa mahdolliset ongelmat solujen aineenvaihdunnassa.

Huono kolesteroli on syynä ateroskleroottisten kasvainten (plakkien) kerrostumiseen verisuonten seinämiin, jotka aiheuttavat ateroskleroosia tai verihyytymien muodostumista. Jos veritulppa hajoaa ja alkaa liikkua alusten läpi, se voi aiheuttaa tukoksen yhdelle heistä tai se pysähtyy sydämeen ja aiheuttaa lähes välittömästi kuoleman.

Erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit

Ateroskleroosi on patologia, jolle on tunnusomaista heikentynyt proteiini- ja rasva-aineenvaihdunta ja tiettyjen plakkien laskeutuminen verisuonten intimaan. Plakit estävät veren virtausta alusten läpi, muodostavat esteitä ja kaventavat niiden valoa. Sairaudelle alttiita valtimoita, jotka ovat lihas-elastisia ja elastisia.

Plakkien muodostumisen jälkeen alkaa kalkkeutumisprosessi (kalsiumsuolojen kerrostumien muodostuminen), joka voi johtaa astian lumenin täydelliseen sulkeutumiseen, ja veri ei enää voi liikkua sen läpi.

Sairaus johtaa toisen patologian - sepelvaltimotaudin - kehittymiseen. Myokardiaalikudoksilla ei ole riittävästi ravinteita, joita veri kuljettaa, sydämen työ on estynyt, mikä aiheuttaa epäonnistumisia.

Ateroskleroosin oireet ovat:

  • Herkkyys jaloissa kävellessä.
  • Selkävyys selässä.
  • Hengenahdistus.
  • Tinnitus.
  • Psyyken muutokset, käyttäytyminen.
  • Vähentynyt muisti, häiriötekijä.
  • Vähentynyt suorituskyky.
  • Väsymys.
  • Puhehäiriö.
  • Suolen iskemian aiheuttama vakava vatsakipu.
  • Kuiva gangreeni ja katkeaminen.
  • Aivohalvaus.
  • Munuaisten arkuus.
  • Suolistoinfarkti.
  • Korkea verenpaine.
  • Sternum-kipu.

Dementia muodostuu loppuvaiheissa, koska aivovaltimot vahingoittuvat laajasti.

Analyysimenetelmä

VLDL: ää ei analysoida erikseen, mutta tämä indikaattori voidaan tarkistaa lipidogrammilla yhdessä muiden lipoproteiinien kanssa. Indikaatioita tutkimuksesta (mieluiten kerran vuodessa) on oltava:

  • Ikäraja (56 vuotta naisilla ja 46 miehillä).
  • Lihavuus.
  • Alkoholin ja tupakoinnin riippuvuudet.
  • Iskemia.
  • Verenpainetauti.
  • Diabetes mellitus tyyppi 1 ja 2.
  • Aivohalvaus tai sydänkohtaus aiemmin.
  • CCC: n patologioiden esiintyminen sukulaisissa.
  • Lisääntynyt kokonaiskolesteroli.
  • Matala liikunta.
  • Kolesterolia vähentävien lääkkeiden käyttö.
  • Vähän eläinrasvaa sisältävä ruokavalio.
  • Läsnäolo oireita, jotka viittaavat rikkomisen rasvan aineenvaihduntaa.
  • Lisää plasman viskositeettia.

Lipidiprofiilin valmistelu on yksinkertaista, se sisältää seuraavat säännöt:

  1. Älä syö. On tarpeen tehdä manipulointi tyhjään vatsaan (on tärkeää kuluttaa vähintään 12 tuntia ilman ruokaa).
  2. Lopeta huumeiden tai ravintolisien käyttö, peruuta ruokavalio.
  3. Varmista stressin ja fyysisen rauhan puuttuminen.
  4. On mahdotonta analysoida välittömästi leikkauksen, trauman, akuuttien tilojen, diagnostisten toimenpiteiden jälkeen.
  5. Lopeta tupakointi jonkin aikaa.

Analyysien salauksen purkaminen

Laboratoriomuoto koostuu pääsääntöisesti useista sarakkeista, joista kukin sisältää erityisiä tietoja veren tilasta. Koska VLDL: n analyysi annetaan kokonaislipidiprofiililla, ihminen pystyy selvittämään kokonaiskolesterolin tason.

Potilasindikaattorien lisäksi on varmasti erillinen sarake, jossa on raja-arvot, jotta voit määrittää, miten tämän testin tulokset poikkeavat normaaleista ikäarvoista.

VLDL: n (viitearvojen) normaaliarvoa pidetään: 0,25-1,05 mmol / l.

Poikkeamien syyt ja tyypit

Muutokset tämän tyyppisissä lipoproteiinitasoissa veressä tulevat sekä sisäelinten sairaudeksi että kehon erityisolosuhteiksi.

kasvaa

Hyvin alhaisia ​​ja pienitiheyksisiä lipoproteiineja lisätään useimmiten seuraavista syistä:

  • Haiman kasvain.
  • Kolestaasi.
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta.
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta.
  • Eturauhassyöpä
  • Nefroottinen oireyhtymä.

Patologisten tilojen lisäksi perinnöllinen taipumus, kehon yksilöllinen ominaisuus tai ruokavalio, joka sisältää liian paljon rasvaa sisältäviä elintarvikkeita, voi olla syynä rikkomukseen. Usein nämä syyt löytyvät yhdessä.

pienentää

VLDL: ää alennetaan hyvin harvoin ja niiden väheneminen ei ole niin diagnostisesti tärkeää kuin lisääntyminen. Mutta tämä poikkeama voi kuitenkin osoittaa seuraavia sairauksia:

  1. Foolihapon puute.
  2. Verenkierron onkologia.
  3. Suuri alue palaa.
  4. Infektio akuutissa vaiheessa.
  5. B12-vitamiinin puutos.
  6. Maksa tauti.
  7. COPD - krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.
  8. Kilpirauhasen vajaatoiminta.

Analyysin tulokseen vaikuttavat tekijät

On olemassa tiettyjä tekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan analyysin tulokseen. Niiden joukossa ovat:

  • Hoito lääkkeillä, jotka lisäävät kolesterolia (androgeenit, steroidit, kortikosteroidit) tai päinvastoin vähentävät sitä (sienilääkkeet, allopurinoli, kolestyramiini, estrogeenit, kolkisiini, erytromysiini).
  • Raskaus ja äskettäinen synnytys.
  • Ruokavalion muutokset juuri ennen tutkimusta.
  • Perinnöllisyys.
  • Tupakointi.
  • Rasvaisen ruoan säännöllinen kulutus.
  • Pitkä paasto.
  • Viimeaikaiset vammat, leikkaus.
  • Infektioprosessin paheneminen kehossa.
  • Intensiivinen fyysinen rasitus.
  • Verenluovutus seisoessaan.

Ennen analyysiä on suotavaa sulkea pois kaikki edellä mainitut tekijät tai lykätä verenluovutusta tiettyyn aikaan niiden poistamiseen asti.

Lisätarkastus

Jos indikaattoreita lisätään, on tarpeen läpäistä täydentävä kuva täydellistä kuvaa varten. Mitä ylimääräisiä testejä on suoritettava, jos VLDL kasvaa? Lääkärit suosittelevat seuraavaa:

  • Urinalyysi.
  • Yleinen verikoe.
  • Analyysi albumiinille ja kokonaisproteiinille.
  • Veren hyytymistesti.
  • Testi veren viskositeetille.
  • Lipoproteiinien elektroforeesi.
  • Maksaentsyymien analyysi.
  • VIII-tekijän veren hyytyminen.
  • Veren biokemiallinen analyysi.

Kardiologi voi vain määrätä oikean hoidon käsin kaikki diagnoosin tulokset.

Mahdolliset komplikaatiot VLDL: n korkean tason läsnä ollessa ovat:

  1. Ateroskleroosi.
  2. Myokardiaalinen iskemia.
  3. Munuaisten patologia.
  4. Endokriiniset sairaudet.
  5. Keltaisuutta.
  6. Viruksen hepatiitti.
  7. Suolistoinfarkti.
  8. Kudosten nekroosi (johtuu niiden verenkierron häiriöistä).

Lääkärit kutsuvat huonoa kolesterolia "hiljaiseksi tappajaksi", koska elimistössä ei välttämättä esiinny mitään oireita, ennen kuin potilas joutuu kriittiseen tilaan tehohoitoyksikköön.

ennaltaehkäisy

Tämän taudin ehkäisy voi estää komplikaatioiden kehittymisen ja parantaa ihmisen hyvinvointia. Luettelo tarvittavista toimenpiteistä kohonneen kolesterolitason potilaalle:

  • Säännölliset vierailut lääkäriin ja lipiditasojen tarkistaminen.
  • Poissulkeminen rasvaisen ruoan ruokavaliosta (ateroskleroottinen ruokavalio). Ruokavalion koostumus: vihanneksia ja hedelmiä, valkoista vähärasvaa lihaa, kalaa, kasviöljyä, muna-valkoista, simpukoita, kaurapuuroja, jogurttia. Kieltäytyminen rasvaisesta sianlihasta, makkarasta, rasvaisesta kermasta, voista, kakuista, rasvaisista voiteista, munankeltuaisista, kalmareista ja katkarapuista on tarpeen.
  • Metabolisten häiriöiden syiden diagnosointi ja hoito.
  • Rajoita alkoholin kulutusta.
  • Tupakoinnin lopettaminen.
  • Aktiivinen elämäntapa.
  • Kehon painon normalisointi.
  • Henkisen taustan normalisointi.

Kolesteroli on hyvin tärkeä elimistömme yhdiste, joka voi kuitenkin kantaa tiettyjä riskejä. Vaarallisin laji on VLDL, joka osallistuu sellaisten spesifisten plakkien muodostumiseen, jotka valtimoiden seiniin kerääntyvät, sulkevat sen jälkeen astioiden luumenin kokonaan, estäen normaalin verenkierron ja provosoimalla iskemian kehittymistä.

"Typerä tappaja" voi johtaa sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin kuolemaan asti. Aikainen diagnoosi, riskitekijöiden tunnistaminen, hoito ja ehkäisy voivat estää vakavia komplikaatioita.

Erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL)

Lipoproteiinit (tai niiden muu nimi - lipoproteiinit) kutsuvat monimutkaisia ​​rakenteita veriplasmasta - proteiini-lipidikomplekseista, jotka ovat olennainen osa veren komponentteja. Niiden pääasiallinen tehtävä on kuljetus: ne antavat lipidejä kehon elimille ja kudoksille.

Ne ovat erilaisia ​​hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja, jotka on syntetisoitu maksasoluilla. Ne ovat toiseksi suurimmat kaikista kehossa olevista lipoproteiineista. Useimmat niistä koostuvat triglyseridistä, kun taas nämä komponentit sisältävät kolesterolia.

On todettu, että hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat suoria "huonon" kolesterolin lähteitä, joten tätä indikaattoria tulisi seurata asiaankuuluvien testien oikea-aikaisen toimittamisen avulla.

Tärkein analyysi ihmisille, joilla on korkea kolesteroli, on lipidiprofiili, jota suositellaan jokaiselle yli 20-vuotiaalle vähintään viiden vuoden välein.

Jos laboratorion diagnostiikan tiedot ovat vahvistaneet VLDL: n lisääntymisen tai vähenemisen, rasvaaineenvaihdunnan rikkominen on läsnä kehossa. Ensinnäkin tämä viittaa siihen, että kolesteroli-plakkien muodostuminen verisuonten seiniin on suuri, mikä on täynnä tromboosia, ateroskleroosia ja muita vakavia seurauksia.

VLDL: n analyysitulosten tulkinta

Koska lipidien tiheys on paljon pienempi kuin veden tiheys, jota ei voida sanoa veressä olevista proteiineista, niiden keskimääräinen tiheys on tärkeä, kun analysoidaan lipidipitoisuutta plasmassa. Tästä syystä analyysitulosten tulkintamenetelmä perustuu lipoproteiinien luokitteluun fraktioihin: määritetään lipoproteiinin määrä kussakin fraktiossa sekä sen kokonaismäärä ja triglyseridien läsnäolo.

VLDL: n analyysin tulkinnan vaikeus on se, että tieteellisessä lääketieteellisessä ympäristössä ei ole kohtuullisia kriteerejä niiden turvalliseksi pitämiseksi veressä. VLDL: n lisääntynyt pitoisuus veressä sekä LDL: ssä puhuu epäilemättä elimistössä esiintyvistä dysmetabolisista häiriöistä. Samalla on olemassa normeja LDL-pitoisuudelle, kun tietty määrä näitä lipidejä on läsnä ihmisen veressä.

On tunnettua, että hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat lipoproteiinien patologinen muoto, joten sen ihmiskehossa olevat reseptorit eivät ole vielä muodostuneet. Tästä huolimatta lääkärit ohjaavat yleisesti hyväksyttyä standardia VLDL: n pitoisuudesta ihmisen veressä: 0,26-1,04 mmol / l. Mikä tahansa, mikä on tätä indikaattoria suurempi tai matalampi, kertoo mahdollisista patologisista prosesseista kehossa, mikä tarkoittaa, että on kiireesti neuvoteltava lääkärin puoleen.

VLDL-nopeus

VLDL: n analyysin päätarkoituksena on arvioida ateroskleroosin tai muiden sydän- ja verisuonitautien riskiä sekä tunnistaa niiden läsnäolo ja mahdollisesti potilaaseen diagnosointiin tähtäävä vaihe. Suurimmalle osalle ihmisistä seuraavia arvoja pidetään normina: 0,26-1,04 mmol / l. Kun lipidogrammissa on hyvin alhaisen tiheyden omaava lipoproteiinitaso määritellyllä alueella, tämä tarkoittaa, että rasvan aineenvaihdunnan korjausta elimistössä ei tarvita.

Jos potilaalla on muita diagnostisia menetelmiä, jotka vahvistavat suuren riskin ateroskleroosista ja sepelvaltimotaudista, tämä tarkoittaa, että hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien määrä on kapeammalla alueella - 0,03-0,45 mmol / l. Jos VLDL on korkeampi kuin nämä arvot, on kiireesti ryhdyttävä toimenpiteisiin lipoproteiinin normalisoimiseksi veressä ja alentamaan sen tasoa hyvin valitun ruokavalion ja lääkehoidon avulla.

On pidettävä mielessä, että hyvin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien taso voi muuttua ajoittain, tällaista kehon prosessia kutsutaan kolesterolin metabolian normaaliksi vaihteluksi - sen biologiseksi vaihteluksi.

VLDL: n kertaluonteinen analyysi ei aina heijasta rasvan aineenvaihdunnan todellista tilaa kehossa. Jos epäilet aineenvaihdunnan häiriötä, potilaalle saattaa olla suositeltavaa tehdä tällainen analyysi kahdesti 2-3 kuukauden välein.

Seuraavat tekijät voivat lisätä hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien tasoa:

  • pitkäaikainen kiinnittyminen mono-ruokavalioon, paasto;
  • tupakointi;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen: androgeenit, anaboliset steroidit, kortikosteroidit;
  • raskaus ja synnytyksen jälkeinen aika (ensimmäiset 6 viikkoa);
  • verenluovutus seisomassa;
  • ruokavalio, joka sisältää runsaasti eläinrasvoja.

Tässä tapauksessa rasvojen aineenvaihdunta elimistössä on normaalia eikä sen säätöä tarvita.

Korkeammat arvot

Jos VLDL veressä on kohonnut, useimmissa tapauksissa pääasiallinen syy tähän on perinnöllisyys tai eläinrasvaa sisältävien elintarvikkeiden noudattaminen. Monilla potilailla nämä kaksi ongelmaa johtavat dismetabolisiin ongelmiin.

Erittäin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien kasvu osoittaa alusten huonoa tilaa, varsinkin jos rasvatasapainon rikkominen tapahtui tarpeeksi kauan. VLDL: t ovat "huono" kolesterolin lähteitä, joten niiden pitoisuuden lisääntyminen johtaa kolesterolin plakkien muodostumiseen verisuonten endoteeliin, niiden tiivistymiseen ja haurauteen sekä muihin ongelmiin. Siksi VLDL: n suuri nopeus tarkoittaa olemassa olevia sydän- ja verisuonitautia kehossa tai suurta riskiä niiden esiintymiselle.

On havaittu, että hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat koholla seuraavien kehon ongelmien seurauksena:

  • diabetes mellitus - systeeminen metabolinen häiriö, joka johtaa epäsuorasti kohonneeseen VLDL: ään veressä;
  • heikentää kilpirauhasen tai aivolisäkkeen toimintaa. Tämän seurauksena hormoneja ja siten monia aineenvaihduntaprosesseja häiritään;
  • nefroottinen oireyhtymä, joka on kehittynyt munuaisten kroonisen tulehduksen seurauksena, vaikuttaa tiettyjen aineiden poistamiseen kehosta, hidastaa aineenvaihduntaa;
  • alkoholismi ja liikalihavuus vaikuttavat haitallisesti kehon aineenvaihduntaan;
  • haimatulehdus - haima, joka esiintyy akuutissa tai kroonisessa vaiheessa;
  • Hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja voi olla kohonnut pahanlaatuisia kasvaimia sairastavien potilaiden veressä haimassa tai eturauhasessa.

Joillakin potilailla VLDL on kohonnut perinnöllisten tai synnynnäisten poikkeavuuksien vuoksi. Ensimmäinen sairauksien ryhmä lääkäreihin kuuluu glykogeneesi, jonka seurauksena glukoosin vara-muodon vaihtaminen häiriintyy kehossa. Kehon lipoproteiinien synnynnäinen epätasapaino on Niemann-Pick-tauti, jossa VLDL ja HDL kertyvät maksassa, keuhkoissa, pernassa, selkäytimessä ja aivoissa. Tällaiset olosuhteet edellyttävät elinikäistä kiinnittymistä ruokavalioon ja lääkeaineen tukeen, mikä voi vähentää alhaisen ja hyvin alhaisen tiheyden lipoproteiinien määrää veressä.

Jos VLDL: n analyysi osoitti, että lipoproteiinit ovat koholla, potilas tarvitsee kiireellistä lääkärinhoitoa. Tällaisille potilaille diagnosoidaan primäärinen hyperlipidemia, tyyppi III, IV tai V. Jos potilaalla on hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja, jotka ovat muuttuneet tasaisesti toisen taudin seurauksena, he puhuvat toissijaisesta hyperlipidemiasta.

Alhaiset arvot

Jos analyysi osoitti, että hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja alennetaan veressä, tämä tarkoittaa sitä, että ihmiskehossa ei ole vakavia dysmetabolisia häiriöitä. Tällaisella analyysituloksella, jolla on alhainen VLDL-taso, ei ole erityistä kliinistä merkitystä ja sitä voidaan joskus havaita ihmisillä, joilla on seuraavat sairaudet:

  • obstruktiiviset keuhkomuutokset;
  • akuutit infektiot kehossa;
  • muut akuutissa muodossa esiintyvät sairaudet;
  • luuytimen syöpä;
  • lisääntynyt kilpirauhashormonien eritys;
  • foolihappo- tai B12-puutosanemia;
  • vaikea maksasairaus;
  • useita palovammoja;
  • nivelen tulehdus.

Jos diagnostiset tiedot osoittavat VLDL: n vähenemisen veressä, kehon rasvatasapainoa ei yleensä tarvitse säätää, eikä tällaisille potilaille määrätä erityistä hoitoa. Mutta he voivat suositella, että ne tutkitaan muilla kapeilla asiantuntijoilla, jotka voivat auttaa tunnistamaan muita sairauksia, jotka johtivat hyvin pienitiheyksisten liporoidien pitoisuuden muutokseen veressä sen laskun suuntaan.

Joissakin tapauksissa hyvin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien alhainen määrä mahdollistaa perinnöllisen sairauden - hypokolesterolemian - diagnosoinnin. Tämän patologian esiintymisen luonne ei ole täysin ymmärretty. Havaittiin, että potilaat, joilla on perinnöllinen hypokolesterolemian muoto, kärsivät yleensä sepelvaltimotaudista, heidän tilaansa liittyy usein jänteiden ja ihon - lipoproteiinikertymien xanthomatoosi kasvainten ja plakkien muodossa.

On syytä huomata, että seuraavat tekijät voivat vaikuttaa analyysin tulokseen, eli pienentää hyvin pienen tiheyden omaavien lipoproteiinien määrää veressä:

  • ruokavaliossa vähän ruokavaliota sisältävä ruokavalio;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen: statiinit, sienilääkkeet, estrogeenit, klofibraatti, sienilääkkeet, allopurinoli, kolestyramiini, kolkisiini, erytromysiini;
  • pitkäaikainen makuupaikka;
  • voimakas harjoitus.

Mikä on vaara VLDL: n nostamisesta?

Erilaisten tiheyksien lipoproteiinien pitoisuuden analyysi suoritetaan sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden kehittymisen riskin arvioimiseksi. Erityisen kiinnostavia ovat LDL ja VLDL, koska ne ovat kolesterolin kantajia sydämeen. Tarkemmin ottaen VLDL: n mukaan lääkärit yhdistävät kasvunsa lisääntyneeseen kardiovaskulaaristen sairauksien riskiin:

  • ateroskleroosi;
  • aivoverenkierron akuutit häiriöt;
  • sydäninfarkti;
  • endateritis obliterans;
  • iskeeminen sydänsairaus;
  • verisuonitukos;
  • aivohalvaus;
  • hypertensiivinen sydänsairaus;
  • angina pectoris

Lisätään hyvin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinitasojen määrää verisuonten sakeutumiseen ja epävakauteen, niiden sisäkerrokseen ilmestyy mikrokärkiä. Tällaisten vammojen alueella suojaavat verisolut imevät nopeasti VLDL: ää, mikä johtaa kolesterolin kertymiseen niihin. Tämän prosessin tuloksena suojaavat verisolut kerääntyvät alusten vaurioitumisalueelle ja muodostavat vaahtomuodostumia, jotka lopulta muuttuvat ateroskleroottisiksi plakiksi. Jälkimmäinen puolestaan ​​estää veren virtausta missä tahansa kehon osassa: sepelvaltimoalueella, aivoissa, keuhkoissa, mikä johtaa vakaviin seurauksiin.

Ateroskleroottisten plakkien koko vaara on, että ne pystyvät kasvamaan kooltaan, muodostaen trombin. Tällainen intravaskulaarinen muodostuminen kykenee irtautumaan milloin tahansa ja kulkeutumaan edelleen astioita pitkin, kunnes yhden heilurin luumu on liian kapea jatkokehitystä varten. Näin muodostuu verisuonten tromboosi, joka voi olla tappava henkilö. Yleisimpiä verisuonten kulkeutumisia astioiden läpi ovat aivohalvaus, sydäninfarkti ja keuhkoembolia. Suurimmassa osassa tapauksia, joissa ei toimitettu oikea-aikaista hoitoa, tämä on kohtalokas.

On näyttöä siitä, että VLDL: n kohonneet pitoisuudet veressä voivat laukaista kivien (hiekan ja kivien) esiintymisen sappirakossa.

On vain yksi johtopäätös: VLDL: n lisääntynyt määrä puhuu vakavista sydän- ja verisuonitaudeista tai suuresta riskistä niiden kehittymiselle. Mutta jos välität kaikki tarvittavat testit ja seuraatte lipoproteiinien määrää veressä, sinulla voi olla aikaa muuttaa elämäntapaa, erityisesti ravitsemusta, ehkäisemään tappavia sairauksia. Joskus VLDL: n tason ylläpitämiseksi hyväksyttävässä potilasryhmässä määrättiin erityisiä lääkkeitä.

Erilaisen tiheyden veren lipoproteiinit: korkea ja matala ja hyvin alhainen

Veriplasman lipoproteiinit

Ihmisen veriplasman tärkeimmät lipidit ovat triglyseridit (TG), fosfolipidit ja kolesteroliesterit (merkitty XC: ksi). Nämä yhdisteet ovat pitkäketjuisten rasvahappojen estereitä ja lipidikomponenttina ovat kaikki lipoproteiinien (lipoproteiinien) koostumuksessa.

Kaikki lipidit tulevat plasmaan makromolekyylisten kompleksien - lipoproteiinien (tai lipoproteiinien) muodossa. Ne sisältävät tiettyjä apoproteiineja (proteiiniosa), jotka ovat vuorovaikutuksessa fosfolipidien ja vapaan kolesterolin kanssa, jotka muodostavat ulkokuoren, joka suojaa sisällä olevat triglyseridit ja kolesteroliesterit. Normaalisti tyhjään vatsaan otetussa plasmassa suurin osa (60%) kolesterolia löytyy pienitiheyksisistä lipoproteiineista (LDL) ja vähemmän hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista (VLDL) ja suuritiheyksisistä lipoproteiineista (HDL). Triglyseridit kuljetetaan pääasiassa VLDL: ään.

Apoproteiinit suorittavat useita toimintoja: auttavat kolesteroliesterien muodostumista vuorovaikutuksessa fosfolipidien kanssa; aktivoi lipolyysientsyymejä, kuten LCAT: ää (lesitiini-kolesteroli-asyylitransferaasi), lipoproteiini-lipaasia ja maksan lipaasia, sitoutuvat solureseptoreihin kolesterolin talteenottoon ja pilkkomiseen.

Apoproteiineja on useita:

A-perheen apoproteiinit (apo A-I ja apo A-II) ovat HDL: n pääproteiinikomponentteja, ja kun molemmat apoproteiini A ovat lähellä, apo A-P parantaa apo A-I: n lipidisitoutumisominaisuuksia, jälkimmäisellä on toinen funktio - LCAT: n aktivointi. Apoproteiini B (apo B) on heterogeeninen: apo B-100 löytyy kylomikroneista, VLDL: stä ja LDL: stä ja apo B-48 löytyy vain kylomikroneista.

Apoproteiinilla C on kolme tyyppiä: apo C-1, apo C-II, apo C-III, jotka sisältyvät pääasiassa VLDL: ään, apo C-II aktivoi lipoproteiinilipaasia.
Apoproteiini E (apo E) on VLDL: n, LPPP: n ja HDL: n komponentti, suorittaa useita toimintoja, mukaan lukien reseptori - kolesterolin välittämä siirtyminen kudosten ja plasman välillä.

HM (kylomikronit)

Kylomikronit - suurimmat, mutta kevyemmät hiukkaset, sisältävät pääasiassa triglyseridejä sekä pieniä määriä kolesterolia ja sen estereitä, fosfolipidejä ja proteiinia. 12 tunnin laskeutumisen jälkeen plasman pinnalle ne muodostavat ”kerman kaltaisen kerroksen”. Kylomikronit syntetisoituvat ohutsuolen epiteelisoluihin elintarvikekelpoisista lipideistä, astuvat rintakehän imusolmukkeeseen HM-imukudosjärjestelmän kautta ja sitten vereen, jossa ne käyvät lipolyysi plasman lipoproteiinilipaasilla ja muuttuvat kylomikronien jäännökseksi. Niiden pitoisuus veriplasmassa rasvaisen ruoan nauttimisen jälkeen kasvaa nopeasti, saavuttaen maksimikapasiteetin 4-6 tunnin kuluttua, sitten laskee, eikä 12 tunnin kuluttua plasmassa havaita terveitä ihmisiä.

Kylomikronien pääasiallinen tehtävä on ruoan triglyseridien siirtäminen suolistosta verenkiertoon.

Kylomikronit (XM) antavat ruoka-lipidejä plasmassa imusolmukkeen kautta. Apo C-II: n aktivoiman ekstrahepaattisen lipoproteiin lipaasin (LPL) vaikutuksesta plasmassa olevat kylomikronit muunnetaan jäännöksiksi kylomikroneiksi. Viimeksi mainitut jäävät maksan, joka tunnistaa pinnan apoproteiinin E. VLDL siirtää endogeeniset triglyseridit maksasta plasmaan, jossa ne transformoituvat LDLP: ksi, jotka joko kaapataan LDL-reseptorilla maksassa, jotka tunnistavat apo E: n tai apo B100: n, tai muutetaan LDL: ksi, joka sisältää apo B-100: a (tai ei ole apo E). LDL-katabolia etenee myös kahdella pääasiallisella tavalla: ne kantavat kolesterolia kaikkiin kehon soluihin ja lisäksi ne voidaan vangita LDL-reseptoreilla.

HDL: llä on monimutkainen rakenne: lipidikomponentti sisältää vapaan kolesterolin ja fosfolipidejä, jotka vapautuvat kylomikronien ja VLDL: n lipolyysin aikana, tai vapaan kolesterolin, joka tulee perifeerisistä soluista, josta HDL tekee; Proteiinikomponentti (apoproteiini A-1) syntetisoidaan maksassa ja ohutsuolessa. Äskettäin syntetisoidut HDL-hiukkaset on esitetty plasman HDL-3: ssa, mutta sitten apo A-1: ​​n aktivoiman LCAT: n vaikutuksesta ne muuttuvat HDL-2: ksi.

VLDL (hyvin pienitiheyksinen lipoproteiini)

VLDL (pre-beta-lipoproteiinit) on rakenteeltaan samanlainen kuin kylomikronit, pienemmät, vähemmän triglyseridejä, mutta enemmän kolesterolia, fosfolipidejä ja proteiinia. VLDL syntetisoidaan pääasiassa maksassa ja niiden avulla siirretään endogeenisiä triglyseridejä. VLDL: n muodostumisnopeus kasvaa, kun vapaiden rasvahappojen virtaus maksassa kasvaa ja niiden synteesi lisääntyy, jos suuri määrä hiilihydraatteja tulee kehoon.

VLDL: n proteiiniosaa edustaa apo CI: n, C-II: n, C-III: n ja apo B100: n seos. VLDL-hiukkaset vaihtelevat kooltaan. VLDL-solut käyvät läpi entsymaattisen lipolyysin, joka johtaa pienten hiukkasten muodostumiseen - VLDL-jäännös- tai välitiheys-lipoproteiineihin (LDL), jotka ovat VLDL: n muuntamisen LDL-välituotteita. Suuret VLDL: n hiukkaset (ne muodostetaan ylimääräisellä ravintohiilihydraatilla) muunnetaan sellaiseksi LPPP: ksi, joka poistetaan plasmasta ennen kuin heillä on aikaa LDL: stä. Siksi hypertriglyseridemian yhteydessä havaitaan kolesterolitason lasku.

VLDL-taso plasmassa määritetään triglyseridien / 2,2 (mmol / l) ja triglyseridien / 5 (mg / dl) kaavalla.

Erittäin alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien (VLDL) veren plasman normaaliarvo plasmassa on 0,2-0,9 mmol / l.

LDLP: n LDL-muunnosprosessissa muodostuneet välituotepartikkelit ja niiden koostumus ovat niiden välistä ristiä - terveillä ihmisillä LDLP-pitoisuus on 10 kertaa pienempi kuin LDL-pitoisuus, ja tutkimuksissa se on laiminlyöty. LppP: n tärkeimmät funktionaaliset proteiinit ovat apo B100 ja apo E, joiden kanssa LppP sitoutuu maksaan vastaaviin reseptoreihin. Merkittävässä määrin ne havaitaan plasmassa elektroforeesilla tyypin III hyperlipoproteinemiassa.

LDL (pienitiheyksinen lipoproteiini)

LDL (beeta-lipoproteiinit) on kolesterolia kantavien plasman lipoproteiinien pääluokka. Nämä hiukkaset sisältävät vähemmän triglyseridejä kuin VLDL ja vain yksi apoproteiini-apo B100. LDL ovat kolesterolin tärkeimmät kantajat kaikkien kudosten soluihin, jotka liittyvät tiettyihin solun pinnalla oleviin reseptoreihin, ja niillä on johtava rooli aggressiomekanismissa, joka muuttuu peroksidoinnin seurauksena.

Pienitiheyksisen lipoproteiinin (LDL) normi veriplasmassa on 1,8-3,5 mmol / l

Nopeus määräytyy Friedvaldin kaavan mukaan, kun triglyseridipitoisuus ei ole suurempi kuin 4,5 mmol / l: LDL = kolesteroli (yhteensä) - VLDL - HDL

HDL (suuritiheyksinen lipoproteiini)

HDL (alfa-lipoproteiinit) - jaetaan kahteen alaluokkaan: HDL-2 ja HDL-3. HDL: n proteiiniosuutta edustavat pääasiassa apo A-I ja apo A-II ja pienemmässä määrin apo C. Lisäksi on osoitettu, että apo C siirretään hyvin nopeasti VLDL: stä HDL: ään ja takaisin. HDL syntetisoidaan maksassa ja ohutsuolessa. HDL: n pääasiallinen tarkoitus on poistaa ylimääräinen kolesteroli kudoksista, mukaan lukien verisuonten seinämästä ja makrofageista, maksasta, josta se erittyy kehosta osana sappihappoja, joten HDL: llä on kehossa anti-aterogeeninen toiminta. HDL-3: lla on discoid-muoto, ne aloittavat aktiivisen kolesterolin talteenoton perifeerisistä soluista ja makrofageista, muuttuvat HDL-2: ksi, joilla on pallomainen muoto ja runsaasti kolesteroliestereitä ja fosfolipidejä.

Korkean tiheyden lipoproteteridovin (HDL) normi veriplasmassa on 1,0 - 1,8 mmol / l miehillä ja 1,2 - 1,8 mmol / l naisilla.

Lipoproteiinin metabolia

Useat entsyymit osallistuvat aktiivisesti lipoproteiinin metaboliaan.

Lipoproteiinin lipaasi

Lipoproteiini-lipaasi löytyy rasvakudoksesta ja luustolihasta, jossa se liittyy glukoosiglykaaneihin, paikallisesti, kapillaarisen endoteelin pinnalle. Entsyymi aktivoituu hepariini- ja apo-C-II-proteiinilla, sen aktiivisuus vähenee protamiinisulfaatin ja natriumkloridin läsnä ollessa. Lipoproteiinin lipaasi osallistuu kylomikronien (CM) ja VLDL: n pilkkomiseen. Näiden hiukkasten hydrolyysi tapahtuu pääasiassa rasvakudoksen, luustolihaksen ja sydänlihaksen kapillaareissa, minkä seurauksena jäännös ja LPPP muodostuvat. Lipoproteiini-lipaasin pitoisuus naisilla on suurempi rasvakudoksessa kuin luustolihaksessa ja on suoraan verrannollinen HDL-kolesterolin tasoon, joka on myös suurempi naisilla.

Miehillä tämän entsyymin aktiivisuus on voimakkaampi lihaskudoksessa ja lisääntyy säännöllisen liikunnan taustalla rinnakkain HDL: n kasvun kanssa veriplasmassa.

Maksan lipaasi

Maksan lipaasi sijaitsee maksan endoteelisolujen pinnalla, joka on astian lumeniin nähden, eikä hepariini aktivoi sitä. Tämä entsyymi osallistuu HDL-2: n muuntumiseen takaisin HDL-3: ksi, jakamalla triglyseridit ja fosfolipidit HDL-3: ksi.

LPP: n ja LP: n osallistumisen myötä triglyserideissä (chylomicronit ja VLDL) rikkaat lipoproteiinit muunnetaan kolesterolia sisältäviksi lipoproteiineiksi (LDL ja HDL).

LCAT syntetisoidaan maksassa ja katalysoi kolesteroliesterien muodostumista plasmassa siirtämällä tyydyttynyttä rasvahappoa (yleensä linolihappoa) HDL3-molekyylistä vapaaseen kolesterolimolekyyliin. Tämä prosessi aktivoidaan apo A-1 -proteiinilla. Näin muodostuneet LPHGT-hiukkaset sisältävät pääasiassa kolesteroliestereitä, jotka kuljetetaan maksaan, missä ne hajotetaan,

GMG-CoA-reduktaasi

HMG-CoA-reduktaasia esiintyy kaikissa soluissa, jotka voivat syntetisoida kolesterolia: maksa-solut, ohutsuolet, sukupuolirauhaset, lisämunuaiset. Tämän entsyymin osallistumisen myötä kehoon syntetisoidaan endogeenistä kolesterolia. HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuus ja endogeenisen kolesterolin synteesinopeus pienenevät ylimääräisellä LDL: llä ja lisääntyvät HDL: n läsnä ollessa.

HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuuden estäminen käyttämällä lääkkeitä (statiinit) johtaa endogeenisen kolesterolin synteesin vähenemiseen maksassa ja reseptoriin liittyvän plasman LDL-plasman oton stimuloimiseen, mikä johtaa hyperlipidemian vakavuuden vähenemiseen.
LDL-reseptorin pääasiallisena tehtävänä on saada kaikki kehon solut kolesterolilla, jota niiden täytyy syntetisoida solukalvojen. Lisäksi se on substraatti sappihappojen, sukupuolihormonien, kortikosteroidien ja siksi useimpien t
LDL-reseptoreita esiintyy maksan, sukupuolirauhasen ja lisämunuaisen soluissa.

LDL-reseptorit sijaitsevat solun pinnalla, ne tunnistavat apo B: n ja apo E: n, jotka ovat osa lipoproteiineja, ja sitovat LDL-partikkelit soluun. Sitoutuneet LDL-hiukkaset tunkeutuvat soluun, tuhoutuvat lysosomeissa muodostaen apo B: n ja vapaan kolesterolin.

LDL-reseptorit sitovat myös HDL: ää ja yhtä HDL-alaluokista apo E. HDL-reseptoreilla on tunnistettu fibroblastit, sileät lihaksen solut ja myös maksa- solut. Reseptorit sitovat HDL: ää solun kanssa, "tunnistamalla" apoproteiinia A-1. Tämä yhdiste on palautuva ja siihen liittyy vapaan kolesterolin vapautuminen soluista, jotka kolesteroliesterin muodossa poistetaan HDL-kudoksesta.

Plasman lipoproteiinit vaihtavat jatkuvasti kolesteroliesterit, triglyseridit, fosfolipidit. On saatu näyttöä siitä, että kolesteroliesterien siirto HDL: stä VLDL: ään ja triglyseridit vastakkaiseen suuntaan tuotetaan plasmassa olevalla proteiinilla ja sitä kutsutaan proteiiniksi, joka kantaa kolesteroliestereitä. Tämä proteiini poistaa myös kolesteroliesterit HDL: stä. Tämän kantajaproteiinin puuttuminen tai puute johtaa kolesteroliesterien kertymiseen HDL: ssä.

triglyseridejä

Triglyseridit ovat rasvahappojen ja glyserolin estereitä. Ruoka-rasvat hajoavat täysin ohutsuolessa, ja syntetisoidaan "ruoka"-triglyseridit, jotka kylomikronien (HM) muodossa kulkevat rintakehän imukanavan läpi yleiseen verenkiertoon. Normaalisti yli 90% triglyseridistä imeytyy. Endogeeniset triglyseridit muodostuvat ohutsuolessa (eli ne, jotka on syntetisoitu endogeenisistä rasvahapoista), mutta niiden pääasiallinen lähde on maksa, josta ne erittyvät hyvin pienitiheyksisiksi lipoproteiineiksi (VLDL).
Triglyseridien puoliintumisaika plasmassa on suhteellisen lyhyt, ne hydrolysoituvat nopeasti ja eri elimet, pääasiassa rasvakudos, sieppaavat. Rasvaisen ruoan nauttimisen jälkeen triglyseridien määrä kasvaa nopeasti ja pysyy korkeana useita tunteja. Tavallisesti kaikki kylomikronin triglyseridit on poistettava verenkierrosta 12 tunnin kuluessa. Niinpä paastoarvojen triglyseridien mittaaminen heijastaa plasmassa esiintyvien endogeenisten triglyseridien määrää.

Triglyseridien taso veriplasmassa on 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipidit

Fosfolipidisynteesi tapahtuu lähes kaikissa kudoksissa, mutta fosfolipidien pääasiallinen lähde on maksa. Ohutsuolesta lesitiiniä toimitetaan osana HM: ää. Suurin osa ohutsuoleen menevistä fosfolipideistä (esimerkiksi sappihappojen komplekseina) tapahtuu hydrolyysillä haiman lipaasilla. Elimistössä fosfolipidit ovat osa kaikkia solukalvoja. Plasman ja erytrosyyttien välillä vaihdetaan jatkuvasti lesitiiniä ja sfingomyeliiniä. Molemmat fosfolipidit ovat plasmassa lipoproteiinien komponentteina, joissa ne säilyttävät triglyseridit ja kolesteroliesterit liukoisessa tilassa.

Seerumin fosfolipidien määrä vaihtelee välillä 2 - 3 mmol / l, ja naisilla se on hieman suurempi kuin miehillä.

kolesteroli

Kolesteroli on steroli, joka sisältää neljän renkaan steroidisydän ja hydroksyyliryhmän. Rungossa se on vapaassa muodossa ja esterin muodossa linoli- tai oleiinihapolla. Kolesteroliesterit muodostuvat pääosin plasmassa entsyymin, letsitiini-kolesterolin asyylitransferaasin (LCAT) vaikutuksesta.

Vapaa kolesteroli on osa kaikkia solukalvoja, se on välttämätöntä steroidi- ja sukupuolihormonien synteesille, sapen muodostumiselle. Kolesterolin esterit ovat pääasiassa lisämunuaisen kuoressa, plasmassa ja ateromaattisissa plakkeissa sekä maksassa. Normaalisti kolesteroli syntetisoidaan soluissa, pääasiassa maksassa, osallistumalla entsyymiin beeta-hydroksi-metyyligutaryyli-koentsyymi A-reduktaasi (HMG-CoA-reduktaasi). Sen aktiivisuus ja syntetisoidun endogeenisen kolesterolin määrä maksassa ovat kääntäen verrannollisia veren plasman kolesterolin tasoon, mikä puolestaan ​​riippuu elintarvikekolesterolin (eksogeeninen) imeytymisestä ja sappihappojen, jotka ovat kolesterolin tärkeimpiä metaboliitteja, reabsorptiosta.

Normaalisti kokonaiskolesterolitaso vaihtelee välillä 4,0 - 5,2 mmol / l, mutta toisin kuin triglyseriditasot, se ei kasva dramaattisesti rasvaisten elintarvikkeiden kulutuksen jälkeen.