3 diabeettisen retinopatian vaihetta

Diabeteksen komplikaatiot vaikuttavat eri elimiin: sydämeen, verisuoniin, sukupuolirauhasiin, munuaisiin, visuaaliseen järjestelmään. Diabeettinen retinopatia tunnustetaan yhdeksi diabeteksen vakavimmista ilmenemismuodoista.

Diabeteksen vaikutus visioon

Terveillä ihmisillä haima erittää tarpeeksi insuliinia glukoosin, proteiinin ja rasvan aineenvaihduntaan. Diabetes mellitus ilmaistaan ​​absoluuttisena tai osittaisena insuliinipuutteena tai kudosten immuniteettina tähän aineeseen. Joskus nämä tekijät yhdistetään yhteen potilaaseen. Helpoin tapa epäillä diagnoosia on antaa veri sormesta.

Koska insuliinia käytetään glukoosin kuljettamiseen, kun se on puutteellinen, sen kulutus kudoksissa vähenee ja sokeri kerääntyy veressä. Korkeampaan määrään sokeria, jota ei ole käytetty, kutsutaan hyperglykemialle. Solujen aineenvaihduntaa ja ravitsemusta rikotaan vakavasti. Riippumatta diabeteksen tyypistä on erilaisia ​​kudos- tai verisuonihäiriöitä. Sairauden tyyppi, insuliinihoidon tehokkuus ja elämäntapa määräävät, kuinka pian ja missä määrin komplikaatiot ilmenevät.

Hyperglykemia on edellytys retinopatian alkamiselle, koska oikea aineenvaihdunta on hyvin tärkeää visuaalisen järjestelmän normaalille toiminnalle. Tästä syystä oftalmologiset sairaudet monimutkaistavat monia endokriinisia sairauksia. Retinopatia on mikroangiopatian ilmentymä, kun verkkokalvon pienten alusten (kapillaarien) läpäisevyys on heikentynyt. Tällaisia ​​komplikaatioita diagnosoidaan useammin ihmisillä, jotka ovat eläneet pitkään diabeteksessa.

Retinopatia on diabeteksen vaarallinen komplikaatio, sillä 90%: lla ensimmäisestä tyypistä 15-20-vuotisen sairauden jälkeen on tyypillisiä oireita. Visuaalisen järjestelmän tappio alkaa tyypillisesti 5-10 vuodessa. Aikaisella tutkinnalla on mahdollista havaita retinopatian oireet jo varhaisemmassa vaiheessa, joten kaikkien diabeetikoiden täytyy käydä silmälääkäriin vähintään kahdesti vuodessa.

Miten diabeettinen retinopatia kehittyy?

Ylimääräinen glukoosi, joka on olemassa jo pitkään, johtaa aineenvaihdunnan vakavaan häiriöön. Glukoosi tulee nopeasti kemiallisiin reaktioihin, kun sen pitoisuus ylittää normin. Sokerin kielteinen vaikutus kehon rakenteeseen - glukoosimyrkyllisyys.

1. Glukoosi sitoutuu proteiineihin ja muuttaa niiden rakennetta ja perustoimintoja. Glykosyloituneet proteiinit tuhoavat verisuonten seinät, lisäävät verihiutaleiden määrää, lisäävät endoteliinin erittymistä. Hemostaasin ja hyperkoagulaation loukkauksia, muodostuu mikroskooppisia verihyytymiä.
2. Oksidatiivinen vaikutus rasvoihin, proteiineihin ja glukoosiin kasvaa, mikä aiheuttaa oksidatiivista stressiä. Vapaiden radikaalien tuotanto lisääntyy jyrkästi ja on yhä enemmän myrkyllisiä radikaaleja.
3. Solunsisäinen paine nousee sorbitolin ja fruktoosin kerrostumana endoteeliin. Edeema kehittyy, solumembraanien fosfolipidi- ja glykolipidikoostumus häiriintyy ja kapillaarikalvot paksunevat.
4. Verenvaihdunnan reologiset ominaisuudet: verihiutaleiden ja erytrosyyttien yhdistelmä, mikroskooppisten verihyytymien muodostuminen, hapensiirron heikentyminen. Tämän seurauksena kehittyy verkkokalvon hypoksia.

Diabeteksen verisuonitauti liittyy hyperglykemiaan ja glukoosimyrkyllisyyteen. Tämä aiheuttaa oksidatiivista stressiä, vapaiden radikaalien liiallista tuotantoa ja lopullisia hyperglykeemisiä tuotteita. Perisytit kuolevat, solut, jotka välittävät jännitystä aluksissa. Ne säätelevät myös nesteen vaihtoa rajoittamalla ja laajentamalla kapillaareja.

Kapillaarien ja perisyyttien endoteelin läpi suoritetaan solujen aineenvaihdunta. Perisyytin tuhoutumisen jälkeen alukset muuttuvat ohuemmiksi ja biologiset nesteet vuotavat verkkokalvon muihin kerroksiin. Negatiivinen paine syntyy, astioiden venytys ja mikroaneurysmat muodostuvat.

Diabeettisen retinopatian vaiheet

Tärkeimpiä tekijöitä sairauksien etenemiseen ovat kapillaariseinien harvennus, mikrotrombuksen muodostuminen ja verkkokalvojen sulkeminen. Eri poikkeavuuksia kennossa esiintyy, transkapillaarinen aineenvaihdunta häiriintyy, verkkokalvokudosten iskemia ja hapenpoisto kehittyvät.

Tyypin 1 diabeteksen aikana, kun ihminen on riippuvainen insuliinipistoksista, retinopatia kehittyy hyvin nopeasti. Tällaisilla potilailla sairaus diagnosoidaan usein jo edistyneessä muodossaan. Toisessa tyypissä (insuliiniriippuvainen) muutokset lokalisoidaan makulassa, ts. Verkkokalvon keskellä. Usein makulopatiasta tulee retinopatian komplikaatio.

Retinopatian tärkeimmät muodot:

1. Nonproliferatiivinen. Verkkokalvossa on mikroskooppisia aneurysmeja, verenvuotoja, turvotusta ja eksudoitumista. Pistevyöhykkeet (pyöreä ja tumma tai aivohalvaus) sijaitsevat verkkokalvon keskellä tai syvissä kudoksissa. Exudaatti on pehmeää ja kovaa, valkoista tai kellertävää, ja siinä on selkeä tai epäselvä raja, joka sijaitsee keskellä. Ei-proliferatiivista muotoa varten makulaarinen turvotus on ominaista. Varhaisessa vaiheessa visio ei heikkene. Nonproliferatiivista retinopatiaa diagnosoidaan pääasiassa diabeetikoilla, joilla on suuri kokemus.
2. Preproliferatiivinen. On mikrovaskulaarisia poikkeavuuksia, paljon erilaista konsistenssia, sekä suuria verkkokalvon verenvuotoja.
3. Proliferatiivinen. Optisen levyn ja verkkokalvon muiden alueiden neovaskularisaatio on hemophthalmos, muodostuu kuitukudoksen keskipisteitä. Uudet kapillaarit ovat hauraita, mikä aiheuttaa verenvuotojen toistumista. Vitreoretinaalisten jännitteiden muodostuminen seuraavalla verkkokalvon irrotuksella on mahdollista. Iriksen neovaskularisaatio aiheuttaa sekundaarisen glaukooman. Proliferatiiviselle muodolle on tunnusomaista vakava näkövamma.

Siirtyminen ei-proliferatiivisesta proliferatiiviseen muotoon voi tapahtua muutamassa kuukaudessa nuoressa, jolla on hyperglykemia. Suurin syy visuaalisen toiminnan heikkenemiseen on makulaarinen turvotus (verkkokalvon keskipisteen vaurioituminen). Myöhäiset muodot ovat vaarallisia näköhäviöitä, jotka johtuvat verenvuotojen, verkkokalvon irtoamisen tai vakavan glaukooman esiintymisestä.

Kliininen kuva retinopatian eri vaiheista

Retinopatia etenee hitaasti, jopa laiminlyötyyn muotoon, se on huomaamaton. Rikkomusten vakavuus riippuu diabeteksen, glukoosipitoisuuden ja verenpaineen indikaattoreiden kestosta. Retinopatia pahenee raskauden aikana, koska normaalien sokeritasojen ylläpitäminen on vaikeampaa.

Ei-proliferatiivinen vaihe

• pieni määrä mikroaneurysmeja;
• kiinteä keltainen eksudaatti;
• pehmeä vatoobrazny-erittymä;
• tarkkoja tai bar-muotoisia verenvuotoja;
• mikrovaskulaariset poikkeavat;
• joskus myös eksudatiivinen makulopatia.

Preproliferatiivinen vaihe

• ensimmäisessä vaiheessa esiintyvien oireiden määrän lisääntyminen;
• verkkokalvon suonien epätasainen laajentuminen;
• subretinaaliset ja preretinaaliset verenvuodot;
• hemophthalmus;
• eksudatiivinen makulopatia;
• iskemia ja eksudaatio makulassa;
• diabeettinen papillopatia, jossa on ohimenevä optinen levy.

Preproliferatiivisessa vaiheessa on tehtävä perusteellisempi tutkimus iskeemisten verkkokalvon vaurioiden varalta. Iskemia osoittaa sairauden etenemistä, nopeaa siirtymistä proliferatiiviseen muotoon ja neovaskularisaation kehittymistä.

Proliferatiivisen vaiheen kliininen kuva

• verkkokalvon tai optisen levyn neovaskularisaatio;
• suuret verenvuodot;
• kuitujen kiinnitykset ja elokuvat.

Diabeettisen retinopatian komplikaatiot:

• verenvuotot (veren kertyminen tuhoutuneista kapillaareista esiasteen ja suonensisäisillä alueilla);
• vetovoima irrotus (jännitys lasiastosta) tai regmatogeeninen, primaarinen;
• iiriksen neovaskularisaatio, joka aiheuttaa neovaskulaarisen glaukooman.

Optisen heikentymisen aste retinopatiassa riippuu suuresti makulan tilasta. Makulan makulopatiaan ja iskemiaan on ominaista vähäinen visuaalisen toiminnan väheneminen. Terävä verenvuoto, verkkokalvon irrotus ja neovaskularisaation aiheuttama glaukooma on mahdollista voimakkaasti (sokeuteen saakka).

Vaikea sokeus diabeteksen aikana johtuu kaihista tai glaukoomasta. Diabeettinen kaihi eroaa klassisesta, koska se etenee nopeasti (jopa pari tuntia kriisin aikana). Tällaisen linssin opasoituminen havaitaan useammin tytöissä ja tytöissä. Diabeettinen kaihi on mahdollista parantaa, diagnoosi koostuu biomikroskopian suorittamisesta.

Neovaskulaarinen glaukooma syntyy kapillaarien ja kuitukudoksen lisääntymisestä iiriksessä ja silmän etuosan kulmassa. Tuloksena oleva verisuoniverkosto vähenee, muodostaen goniosinechiaa ja provosoimalla silmänpallossa paineita, joita ei voida helposti lisätä. Neovaskulaarinen glaukooma on toistuva retinopatian komplikaatio, jota hoidetaan huonosti ja joka voi aiheuttaa peruuttamattoman sokeuden.

Diabeettisen retinopatian oireet

Diabeteksen näköongelmia ei havaita aluksi. Ainoastaan ​​ajan mittaan ilmenee konkreettisia oireita, minkä vuoksi retinopatiaa havaitaan usein jo proliferatiivisessa vaiheessa. Kun turvotus vaikuttaa verkkokalvon keskipisteeseen, visuaalinen selkeys kärsii. Henkilön on vaikea lukea, kirjoittaa, kirjoittaa tekstiä, työskennellä pienillä yksityiskohdilla tai hyvin lähellä.

Kun silmän verenvuotoja näkökentässä on kelluvia täpliä, on peitto. Kun polttimet liukenevat, täplät häviävät, mutta niiden ulkonäkö on vakava syy ottaa yhteyttä okulaariin. Usein verenvuodon aikana lasiaisten kehon jännitystavat, provosoivat irtoamista ja nopeaa näköhäviötä.

Diabeteksen näköelinten tarkastelu

Diabeettinen retinopatia ei ilmeisesti ilmene pitkään, mikä vaikeuttaa hoidon diagnoosia ja valintaa. Kun hoidetaan diabetesta sairastavaa henkilöä, silmäilijän tulisi selvittää taudin kesto ja tyyppi, hoidon tehokkuusaste, komplikaatioiden esiintyminen ja muita patologioita.

Estääkseen silmälääkärin kuulemista suositellaan kaikille ihmisille, joilla on diagnosoitu diabetes. Jos ensimmäisessä tutkimuksessa ei havaittu retinopatian oireita, 1-2 seurantatutkimusta määrätään vuosittain. Kun havaitaan ei-proliferatiivinen muoto, tarkistus tehdään 6-8 kuukauden välein. Preproliferatiiviset ja proliferatiiviset muodot edellyttävät kontrollia 3-4 kuukauden välein. Lisätutkimukset ovat tarpeen hoidon vaihdon yhteydessä.

Koska alle 10-vuotiaille lapsille diagnosoidaan harvoin retinopatiaa, niitä tutkitaan 2-3 vuoden välein. Raskauden aikana tutkimukset näytetään joka kolmas raskaus ja keskeytyksen sattuessa kuukausittain 3 kuukauden ajan.

Diabeettisen retinopatian monimutkaiset tutkimukset:

• näöntarkkuuden tarkistaminen (mahdollistaa verkkokalvon keskuksen toimivuuden arvioinnin);
• suora oftalmoskopia (verkkokalvon iskemian tarkistus, epänormaalien astioiden havaitseminen, mikroaneurysmit, verkkokalvon verenvuodot, suonen epämuodostumat);
• silmän etuosan ja lasiaisen kappaleen biomikroskopia;
• gonioskopia (etukammion kulman tarkistus);
• ympärysmitta (visuaalinen kenttätutkimus, ääreisnäkyvyys);
• tonometria (silmänpaineen mittaus).

Lisätietoa visuaalisen järjestelmän toiminnasta voidaan saada verkkokalvon fluoresenssi-angiografian, optisen koherenssin tomografian, ultraäänen, fluorofotometrian ja elektroretinografian aikana. Suorita tarvittaessa psyko-fysiologiset testit värinäkökulman, kontrastin, sopeutumisen testaamiseksi.

Retinopatian merkkejä, jotka eivät ole havaittavissa vakio-tarkastuksilla, voidaan havaita fluoresoivan angiografian aikana. Tämän tutkimuksen tulosten mukaan määritetään hyytymisen tarve ja vaikutusvyöhyke. Angiografia vahvistaa luotettavasti diagnoosin ja mahdollistaa iskemian esiintyvyyden arvioinnin. Jotta uskollisuus poistetaan, koko peruskehä on poistettu.

Diabeettisen retinopatian hoidon periaatteet

Silmälasien lääkehoito

Diabeettisen retinopatian konservatiivista hoitoa tarvitaan aineenvaihdunnan korjaamiseksi ja hemocirculatory-häiriöiden minimoimiseksi. Huumeiden ja fysioterapian käyttö. Sinun täytyy ymmärtää, että lääkkeet eivät pysty estämään tai pysäyttämään verkkokalvon vaurioita diabetes mellituksessa. Niitä käytetään vain ylimääräisenä altistuksena ennen leikkausta tai sen jälkeen. Kokonaistulos riippuu diabeteksen kompensoinnista, verenpaineen normalisoinnista ja lipidien aineenvaihdunnasta.

Mitä lääkkeitä käytetään diabeettisessa retinopatiassa:

• entsyymien estäjät, jotka muuttavat angiotensiini I: n angiotensiini II: ksi (Lisinopriili);
• lipidimetabolian korjaus (lovastatiini, fluvastatiini, simvastatiini, fenofibraatti);
• vasodilataattorit, disagregantit (Aspiriini, Pentoksifylliini);
• antioksidantit (E-vitamiini, Mexidol, Emoxipin, Histochrome);
• tioktiset hapot ylimääräisinä antioksidantteina (lipohappo, Berlition, Espa-Lipon);
• angioprotektorit (askorbiinihappo, rutosidi, etamzilat, dobesilaattikalsium);
• paikallisen aineenvaihdunnan parantamiseksi (Retinalamin, Mildronate);
• verenvuotojen ennaltaehkäisy ja hoito (Prourokinaasi, Fibrinolysiini, Collagenase, Wobenzym);
• glukokortikoidit eksudatiivisen makulopatian (triamcinolonin) hoitoon;
• angiogeneesin estäjät neovaskularisaation regressiota varten (Bevacizumab).

Verkkokalvon patologioiden laserhoito

Diabeettinen retinopatia on mahdollista vakavasti vaikuttaa vain kirurgisen toimenpiteen aikana. Jos hoito suoritetaan ennen ensimmäisiä oireita, tila on mahdollista vakauttaa lähes 70 prosentissa tapauksista. Laserhoito on kaksi päämenetelmää - panretinaali ja fokus.

Merkit laserleikkaukselle

• eksudatiivinen makulopatia;
• verkkokalvon iskemia;
• neovaskularisaatio;
• iiriksen rubeosis.

Laserleikkauksen vasta-aiheet:

• optisen järjestelmän rakenteiden pilvistyminen;
• fibrovaskulaarinen proliferaatio (luokka 3 tai 4);
• pohjan verenvuoto;
• näöntarkkuus alle 0,1 diopteria.

Laser-koagulaatiota käytetään torjumaan retinopatiaa: polttopiste makulopatiassa, hilan diffuusisessa turvotuksessa makulaarialueella, alakohtainen tai panretinaali, riippuen iskemian ja neovaskularisaation jakautumisesta. Kun laseria ei voida käyttää, suoritetaan transskleraalinen kryopeoksi tai diodilaserimenetelmä (edellyttäen, että kuitujen proliferaatio puuttuu). Nämä menetelmät voivat olla lisätty panretinaaliselle laserleikkaukselle.

Panretinaalinen hyytyminen on suunnattu neovaskularisaation ehkäisyyn ja regressioon. Operaation avulla voit poistaa verkkokalvon hypoksian, koota yhteen hermo- ja choriocapillary-kerrokset, suorittaa mikroinfarktien, epänormaalien alusten ja koko verisuonten kompleksien tuhoutumisen.

Mahdolliset laserhoitohoidot:

• pieniä ja laajoja verenvuotoja;
• irrotus (yleensä panretinaalisella menetelmällä);
• kystinen makula-ödeema;
• optisen levyn perfuusion rikkominen.

On olemassa menetelmä "hellävaraiseksi" laserkoagulaatioksi, kun ne vaikuttavat verkkokalvon pigmenttiepiteeliin. Lääkäri luo epiteelissä aukkoja, jotka helpottavat kudosnesteen liikkumista. Tällainen puuttuminen teoriassa ei vaikuta verkkokalvon toimivuuteen.

Diabeettisen retinopatian kirurginen hoito

Vitrectomia käytetään lasiaisten, verkkokalvon ja makulaaristen alueiden hoitoon. Tätä menetelmää suositellaan makulan krooniselle turvotukselle, joka johtuu jännityksestä. Vitrectomy auttaa poistamaan pitkällä aikavälillä hemophthalmusta ja vetovoimaa. Toimenpide sisältää lasiaisen kappaleen osittaisen tai täydellisen poistamisen ja sen korvaamisen yhteensopivilla biomateriaaleilla.

Vitrektomia suoritetaan suunnitelmien mukaisesti, mutta kiireellinen puuttuminen on mahdollista myös verkkokalvon repeytymisen tai retinopatian nopean kehittymisen tapauksessa. Vasta-aiheita ovat kyvyttömyys käyttää anestesiaa, vakavia systeemisiä sairauksia, ongelmia veren hyytymisessä, pahanlaatuisia kasvaimia silmän alueella.

Lasiaisen kappaleen korvaamiseksi silikonilla, fluorihiilivetyemulsioilla, kaasuseoksilla, suolaliuoksilla. Silmät eivät hylkää niitä, säilyttävät sen normaalin muodon ja kiinnittävät verkkokalvon sellaiseen asentoon, että irtoaminen pysähtyy. Sopivin on silikoniöljy, joka heijastaa valon hyvin ja aiheuttaa tuskin epämukavuutta.

Jos ontelo on täynnä kaasua, ihminen näkee silmänsä verhon koko sen resorptioaikana. Muutaman viikon kuluttua lasiainen ontelo täytetään itse silmällä olevalla nesteellä.

Diabeteksen silmäsairauksien ehkäisy

Koska diabeteksen negatiiviset muutokset ovat väistämättömiä, seulonta on edelleen keskeinen retinopatian ehkäisy. Ensimmäisen tyypin diabeteksessa on tarpeen käydä säännöllisesti silmälääkäriin 5 vuotta taudin alkamisen jälkeen. Toisen tyypin diabeetikot tutkitaan diagnoosin selkiyttämisen jälkeen. Tulevaisuudessa sinun on suoritettava syvä silmäkokeet aikataulussa. Silmälääkäri määrittää kunkin potilaan tutkimusten tiheyden yksilöllisesti ensimmäisen tutkimuksen jälkeen.

Diabetes mellituksen oikea-aikainen ja täydellinen hoito sekä siihen liittyvät häiriöt mahdollistavat retinopatian kehittymisen viivästymisen ja sen etenemisen. Potilaan on opittava itsekontrollia, noudatettava ruokavaliota ja päivittäistä hoito-ohjelmaa, altistettava itselleen riittävästi fyysistä rasitusta, lopetettava tupakointi, lisättävä stressirasitusta. Tämä on ainoa tapa estää sokeus ja vammaisuus.

Ainoa menetelmä diabeettisen retinopatian ehkäisemiseksi on hiilihydraatin aineenvaihdunnan normalisointi. Riskitekijöitä ovat epävakaa verenpaine ja diabeettinen nefropatia. Näitä tiloja on valvottava niin paljon kuin itse diabetes.

Perinteisesti diabeettinen retinopatia on luokiteltu hyperglykemian komplikaatioon. Viime vuosina asiantuntijat ovat kuitenkin tulleet yhä enemmän siihen tulokseen, että diabeettinen retinopatia ei ole komplikaatio, vaan diabeteksen varhainen oire. Näin voit tunnistaa taudin alkuvaiheessa ja ajoissa hoidon suorittamiseksi. Odottavat taktiikat ovat vanhentuneita ja tunnistettuja vaarallisiksi, koska aikaisemmat diagnostiikat tehtiin, kun oireet ilmenivät dystrofian etenemisen vaiheessa.

Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia on spesifinen angiopatia, joka vaikuttaa verkkokalvon aluksiin ja kehittyy pitkään diabeteksen aikana. Diabeettisellä retinopatialla on progressiivinen kurssi: alkuvaiheessa on silmien edessä näön hämärtymistä, verhoa ja kelluvia paikkoja; myöhemmin - jyrkkä lasku tai näköhäviö. Diagnostiikkaan kuuluu neuvoja silmälääkärin ja diabetologin kanssa, oftalmoskopiaa, biomikroskooppia, vometriaa ja perimetriaa, verkkokalvojen angiografiaa, veren biokemiallista tutkimusta. Diabeettisen retinopatian hoitoon tarvitaan systeemistä diabeteksen hallintaa, metabolisten häiriöiden korjaamista; komplikaatioille - lääkkeiden intravitreaalinen anto, verkkokalvon laservarhous tai vitrektoomia.

Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia on erittäin spesifinen myöhästynyt diabeteksen komplikaatio sekä insuliinista riippuvaisista että insuliinista riippumattomista tyypeistä. Oftalmologiassa diabeettinen retinopatia on 80–90 prosentissa tapauksista diabetesta sairastavien potilaiden visuaalisen vamman syy. Diabetespotilailla sokeus kehittyy 25 kertaa useammin kuin muut väestön jäsenet. Diabeettisen retinopatian ohella diabetesta sairastavilla on suurempi riski sepelvaltimotaudin, diabeettisen nefropatian ja polyneuropatian, kaihin, glaukooman, CAS- ja CVS-okkluusion, diabeettisen jalan ja raajojen gangreenin kehittymiseen. Siksi diabeteksen hoito edellyttää monitieteistä lähestymistapaa, mukaan lukien endokrinologien (diabetologien), silmälääkärien, kardiologien, podologovin osallistuminen.

Syyt ja riskitekijät

Diabeettisen retinopatian kehittymisen mekanismi liittyy verkkokalvon alusten (verkkokalvon verisuonten) vaurioitumiseen: niiden lisääntyneeseen läpäisevyyteen, kapillaarien tukkeutumiseen, uusien muodostuneiden astioiden syntymiseen ja proliferatiivisen (arp) kudoksen kehittymiseen.

Useimmilla pitkäaikaista diabetesta sairastavilla potilailla on merkkejä silmän pohjan vaurioitumisesta. Diabeteksen kesto on enintään 2 vuotta, ja diabeettinen retinopatia havaitaan jossain määrin 15%: lla potilaista; enintään 5 vuotta - 28%: lla potilaista; 10-15 vuotta - 44-50%; noin 20-30 vuotta - 90-100%.

Diabeettisen retinopatian etenemisen taajuuteen ja nopeuteen vaikuttavat tärkeimmät riskitekijät ovat diabeteksen kesto, hyperglykemian taso, valtimon verenpaine, krooninen munuaisten vajaatoiminta, dyslipidemia, metabolinen oireyhtymä, lihavuus. Retinopatian kehittyminen ja eteneminen voivat edistää murrosikäisyyttä, raskautta, perinnöllistä taipumusta ja tupakointia.

luokitus

Ottaen huomioon muutokset, jotka kehittyvät fundusissa, erotetaan proliferatiivinen, preproliferatiivinen ja proliferatiivinen diabeettinen retinopatia.

Kohonnut, huonosti kontrolloitu verensokeritaso vahingoittaa eri elinten, myös verkkokalvon, verisuonia. Diabeettisen retinopatian ei-proliferaatiovaiheessa verkkokalvon verisuonien seinät tulevat läpäiseviksi ja hauraiksi, mikä johtaa pisteiden verenvuotoon, mikroaneurysmien muodostumiseen - paikallisiin sairaaloihin. Alusten puoliläpäisevien seinien kautta veren nestefraktio imeytyy verkkokalvoon, mikä johtaa verkkokalvon turvotukseen. Jos kyseessä on verkkokalvon keskivyöhykkeen prosessi, makulaarinen turvotus kehittyy, mikä voi johtaa näön vähenemiseen.

Preproliferaatiovaiheessa kehittyy progressiivinen verkkokalvon iskemia arteriolisen okkluusion, hemorragisten sydänkohtausten ja laskimohäiriöiden vuoksi.

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia edeltää seuraavaa proliferatiivista vaihetta, joka diagnosoidaan 5-10%: lla diabetespotilailta. Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat korkea likinäköisyys, kaulavaltimon tukkeutuminen, lasiaisen takimmainen irtoaminen, näköhermon atrofia. Tässä vaiheessa verkkokalvon hapenpuutteen vuoksi uudet astiat alkavat muodostua, jotta ne tukisivat riittäviä happitasoja. Verkkokalvon neovaskularisointiprosessi johtaa toistuviin preretinaalisiin ja retrovitreaalisiin verenvuotoihin.

Useimmissa tapauksissa verkkokalvon ja lasiaisen kehon kerroksissa esiintyvät pienet verenvuodot ratkaistaan ​​itse. Kuitenkin massiivisilla verenvuotoilla silmäonteloon (hemophthalmus), lasiaiseen kehoon esiintyy irreversiibeliä fibroidista proliferaatiota, jolle on tunnusomaista fibrovaskulaariset adheesiot ja arpeutuminen, mikä johtaa lopulta verkkokalvon irtoamiseen. Kun estetään IHL: n ulosvirtausreitit, syntyy sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma.

Diabeettisen retinopatian oireet

Sairaus kehittyy ja etenee kivuttomasti ja ilman oireita, tämä on sen pääkäyttäjä. Ei-proliferatiivisessa vaiheessa näköhäviötä ei tunneta subjektiivisesti. Makulaarinen turvotus voi aiheuttaa näkyvien esineiden hämärtymisen, vaikeuksia lukea tai tehdä työtä lähietäisyydellä.

Diabeettisen retinopatian proliferatiivisessa vaiheessa, silmänsisäisen verenvuodon sattuessa, silmien edessä esiintyy kelluvia tummia täpliä ja verhoja, jotka jonkin aikaa häviävät itsestään. Massiivisilla verenvuotoilla lasimaassa on voimakas lasku tai näkövamma.

diagnostiikka

Potilaat, joilla on diabetes, tarvitsevat silmälääkärin säännöllistä tutkimusta verkkokalvon alkuvaiheen muutosten tunnistamiseksi ja diabeettisen retinopatian lisääntymisen estämiseksi.

Diabeettisen retinopatian seulomiseksi potilaille annetaan silmän etuosan visometria, perimetria, biomikroskopia, silmän biomikroskopia Goldman-linssillä, silmäkonstruktioiden diafanoskooppia, Maklakov-tonometria, oftalmoskopia mydriaasin alla.

Diabeettisen retinopatian vaiheen määrittämiseksi tärkein on oftalmoskooppinen kuva. Ei-proliferaatiovaiheessa oftalmoskooppisesti havaitaan mikroaneurysmeja, "pehmeitä" ja "kovia" eksudaatteja ja verenvuotoja. Proliferaatiovaiheessa fundus-kuvaa kuvaavat intraretinaaliset mikrovaskulaariset poikkeamat (valtimon shuntsit, laskimon laajentuminen ja kidutus), preretinaaliset ja endoviteraaliset verenvuotot, verkkokalvon verisuonittuminen ja optinen levy, fibroosin lisääntyminen. Verkkokalvon muutosten dokumentoimiseksi on otettu joukko rahakuvia käyttämällä fundus-kameraa.

Kun objektiivin ja lasiaisen kappaleen opasiteetit eivät ole silmänpainetta, he käyttävät silmän ultraääntä. Verkkokalvon ja näköhermon turvallisuuden tai toimintahäiriön arvioimiseksi suoritetaan elektrofysiologisia tutkimuksia (elektroretinografia, CFFF: n määrittäminen, elektrookulografia jne.). Gonioskopia suoritetaan neovaskulaarisen glaukooman havaitsemiseksi.

Tärkein retinaalisten alusten visualisointimenetelmä on fluoresenssi-angiografia, joka sallii verenkierron rekisteröinnin koreoreettisissa astioissa. Vaihtoehto angiografialle voi olla verkkokalvon optinen koherentti ja laser-skannausmomografia.

Diabeettisen retinopatian etenemisen riskitekijöiden, verensokerin ja virtsan määrän määrittämiseksi tutkitaan insuliinia, glykosyloitua hemoglobiinia, lipidiprofiilia ja muita indikaattoreita. Munuaisten alusten USDG, ehokardiografia, EKG, 24 tunnin verenpaineen seuranta.

Seulonnan ja diagnostiikan prosessissa on tarpeen tunnistaa muutokset, jotka osoittavat retinopatian etenemistä ja hoidon tarvetta näön vähentymisen tai häviämisen estämiseksi.

Diabeettisen retinopatian hoito

Retinopatian hoidon yleisten periaatteiden ohella hoito sisältää aineenvaihduntahäiriöiden korjauksen, kontrollin optimoinnin glykemian, verenpaineen, lipidiaineenvaihdunnan tasolla. Siksi tässä vaiheessa pääterapia nimittää endokrinologi-diabetologi ja kardiologi.

Glykemian ja glykosurian tasoa seurataan huolellisesti, valitaan diabeteksen riittävä insuliinihoito; Angioprotektorit, antihypertensiiviset lääkkeet, verihiutaleiden vastaiset aineet jne. on määrätty.

Potilaiden, joilla on progressiivinen diabeettinen retinopatia, on osoitettu olevan verkkokalvon hyytymistä. Laser-hyytyminen sallii neovaskularisaatioprosessin tukahduttamisen, jotta saavutetaan lisääntyneen herkkyyden ja läpäisevyyden omaavien alusten tuhoutuminen verkkokalvon irtoamisen riskin estämiseksi.

Diabeettisen retinopatian laser-verkkokalvon leikkauksessa käytetään useita perusmenetelmiä. Verkkokalvon estävä koagulointi käsittää "hilan" tyyppisten paraakulaaristen koagulaattien levittämisen useissa riveissä ja on osoitettu retinopatian ei-proliferatiiviselle muodolle makulaarisen turvotuksen kanssa. Fokaalilaseraatiota käytetään angiografian aikana havaittujen mikroaneurysmien, eksudaattien, pienten verenvuotojen cauterisoitumiseen. Panretinaalisen laserkoagulaation prosessissa koagulaatteja käytetään koko verkkokalvon alueella, lukuun ottamatta makulaarista aluetta; Tätä menetelmää käytetään pääasiassa preproliferatiivisessa vaiheessa, jotta estetään sen jatkuva eteneminen.

Kun silmän optiset opasiteetit pilvistuvat, vaihtoehto silmän hyytymiselle on transskleraalinen kriryetinopoksi, joka perustuu verkkokalvon patologisten alueiden kylmään tuhoutumiseen.

Vakavan proliferatiivisen diabeettisen retinopatian tapauksessa, joka on monimutkaistunut hemoftalmuksen, makulan vetovoiman tai verkkokalvon irtoamisen avulla, käytettiin vitrektoomia, jonka aikana veri poistetaan, lasiainen elin itse, sidekudoslanat hajotetaan ja verisuonet poltetaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Diabeettisen retinopatian vakavia komplikaatioita voivat olla sekundaarinen glaukooma, kaihi, verkkokalvon irtoaminen, hemophthalmus, näön merkittävä väheneminen, täydellinen sokeus. Kaikki tämä edellyttää endokrinologin ja silmälääkärin jatkuvaa diabeteksen seurantaa.

Diabeettisen retinopatian etenemisen estämisessä merkittävä rooli on verensokerin ja verenpaineen asianmukaisella järjestelyllä, hypoglykeemisten ja verenpainelääkkeiden oikea-aikainen antaminen. Verkkokalvon ennaltaehkäisevän laserkoagulaation oikea-aikainen toteutus edesauttaa alustan muutosten keskeyttämistä ja regressiota.

Diabeettisen retinopatian oireet ja hoito

Diabeettinen retinopatia on yksi tyypillisistä diabeteksen komplikaatioista. Se edustaa verkkokalvon verisuonirakenteiden vaurioitumista progressiivisen patologian muodossa, mikä johtaa terminaalivaiheisiin täydellisen näköhäviön vuoksi.

Mitkä ovat syyt tähän prosessiin? Miten se havaitaan ja käsitellään? Mitä muita komplikaatioita diabeettiselle retinopatialle on ominaista ja onko sairauksien ehkäisy tehokas? Luet tästä ja monista muista artikkeleistamme.

Diabeettisen retinopatian syyt

Diabeettisen retinopatian kehittymisen suora syy on monimutkainen patologinen prosessi diabeteksen kehittymisessä. Patogeneesin monimutkainen mekanismi on sidottu visuaalisen järjestelmän mikrokierron rikkoutumiseen metabolisten muutosten taustaa vasten - hematoretinaalinen este tulee läpäiseväksi verenkierron suurille molekyylirakenteille ja ei-toivotut aineet tulevat verkkokalvoon.

Peräkkäiset negatiiviset prosessit sisältävät, kuten diabeettisen retinopatian kehittyessä, vasodilaatiota, lisääntynyttä verenkiertoa visuaalisessa järjestelmässä, endoteelirakenteiden vaurioitumista, kapillaarien tukkeutumista, GDH: n läpäisevyyden merkittävää kasvua, aneurysmien ja fysiologisten shuntien muodostumista, neovaskularisaatiota, verenvuotoa. Viimeinen vaihe on verkkokalvon rappeutuminen.

Muita provokaatio 'polttoainetta', kehitystä diabeettisen retinopatian, toimii kohonnut verenpaine, usein hyperglykemia, samanaikainen metabolinen oireyhtymä, lihavuus, munuaisten vajaatoiminta on krooninen muodossa, dyslipidemia, suvussa, ikään liittyviä hormonaalisia muutoksia, raskaus ja epäterveellisiä tapoja, kuten alkoholismi ja säännöllinen tupakointi.

Diabeettisen retinopatian luokittelu ja oireet

Diabeettisen retinopatian nykyaikainen yleisesti hyväksytty luokitus sisältää 3 taudin päämuotoa, joilla on omat ominaisuudet:

• Diabeettinen retinopatia silmästä 1 aste (ei-proliferatiivinen). Silmän verkkokalvossa havaitaan verenvuotoja ja pieniä aneurysmeja pisteiden tai pisteiden muodossa, jotka ovat pääosin tummia, paikallisia pitkin suuria laskimoita ja pohjan keskiosaa. Havaittiin myös verkkokalvon turvotuksen eksudatiivisia fokuksia makulaarialueella;
• Diabeettinen retinopatia 2 astetta (preproliferatiivinen). Potilailla on vakavia laskimotilanteen poikkeavuuksia visuaalisessa järjestelmässä, joka liittyy suuren joukon ryhmiteltyihin eksudaatteihin (kiinteät tai löysät), intraretinaalisten mikrovaskulaaristen poikkeavuuksien verkkokalvon verenvuotoja;
• Diabeettinen retinopatia 3 astetta (proliferatiivinen). Verkkokalvon verisuonten verisuonittuminen, lasimainen verenvuoto, kuiturakenteiden muodostuminen preretinaalisten verenvuotojen lokalisoinnissa diagnosoidaan. Tuloksena olevat astiat ovat hyvin hauraita ja ohuita, mikä johtaa yleensä glaukooman nopeaan muodostumiseen.

Korrelaatio edellä mainittujen taudin oireiden muotojen kanssa on:

• 1 aste. Visuaalisesti lausuvien ilmentymien puuttuminen - ne voidaan havaita vain, kun suoritetaan kattava laitteistodiagnostiikka;
• 2 astetta. Hämärtää näkyviä esineitä, ongelmia, jotka liittyvät "lähelle" -näkymään työn tai lukemisen aikana;
• 3 astetta. Merkittävä näön heikkeneminen, tummien pisteiden ilmestyminen ja dynaamisen lokalisoinnin huntu, joka saattaa hävitä ja näyttää uudelleen. Terminaalivaiheessa - täydellinen näköhäviö.

Trauman diagnoosi

Pätevän silmälääkärin suorittama diagnostiikkatoiminta käsittää:

• Silmämunan ja silmäluomen alustava tutkimus;
• Visometrian johtaminen;
• Silmänpaineen mittaaminen;
• Etuelimen mikrobioskooppi;
• Lasiaisen rungon ja linssin mikrobioskooppi rakolampulla;
• Oftalmoskopia kaikkien meridiaanien varrella, silmän keskiosasta kehään, sekä suoraan että taaksepäin;
• Verkkokalvon monitorointi rakolampulla ja Goldman-objektiivilla;
• Stereoskooppinen valokuvaus valokuvan avulla ei-mydriatic- ja fundus-kameroilla;
• Fluoreseiiniangiografia;
• Muut toiminnot, mukaan lukien laboratoriotestit.

Hoito diabeettisen retinopatian vaiheessa 1

Vaiheen 1 diabeettisen retinopatian hoitomenetelmä käsittää pääasiassa konservatiivisia menetelmiä. Perustoiminnoilla pyritään ensisijaisesti olemaan korjaamatta tunnistetun tyypin diabetesta sairastavan potilaan tilaa.

Tärkeimmät tapahtumat ovat:

• Hiilihydraattien ja rasvan aineenvaihdunnan parametrien tarkin valvonta. Puhumme verensokeriarvojen mittaamisesta ja insuliinin käytöstä (tyypin 1 diabetes) tai glukoosin alentavista aineista (tyypin 2 diabetekselle) annoksella, jonka endokrinologi on selvästi osoittanut;
• Ruokavalion korjaaminen hiilihydraattiruokien ruokavalion vähenemisen mukaan erillisen järjestelmän mukaisesti, jonka asiantuntija nimittää;
• Angioprotektorien, verihiutaleiden torjunta-aineiden, verenpainelääkkeiden ja muiden diabeteksen ylläpitoa tukevien lääkkeiden hyväksyminen, mikä vähentää todennäköisyyttä perustutkimuksen aiheuttaman taudin komplikaatioiden kehittymiselle;
• Lipidiaineenvaihdunnan ja verenpaineen hallinnan optimointi;
• Cavintonin, ruokavalion, trentalin, antioksidanttien, entsyymien ja vitamiini- mineraalikompleksien hyväksyminen alusten reuna-alueen normalisoimiseksi, immuunijärjestelmän yleinen vahvistaminen, hyödyllisten aineiden puuttuminen kehossa;
• Vaskulaaristen rakenteiden endoteelikasvutekijän inhibiittoreiden injektointi. Se pidetään suoraan silmän onteloon, tyypilliseen lääkkeeseen - ranibitsumabiin;
• Intravitreaaliset steroidi-injektiot makulaarisen turvotuksen poistamiseksi;
• Muut elämää koskevat tapahtumat ja objektiiviset indikaattorit.

Diabeettisen retinopatian hoito vaiheessa 2 ja 3

Verkkokalvon degeneratiivisten vaurioiden jatkuva eteneminen diabeettisessa retinopatiassa vaatii lisätoimenpiteitä taudin kehittymisen estämiseksi. Konservatiivisen hoidon ja silmälääkärin, endokrinologin, kardiologin suositusten lisäksi on järkevää soveltaa laserkorjausta sekä suoraa kirurgista interventiota.

• Fotokoagulaatiolla. Suosittu ei-invasiivinen oftalmologinen menettely, joka on verkkokalvon "polttava" kohta verisuonten muodossa olevien kasvainten kasvun estämiseksi. Kuten nykyaikaiset lääketieteelliset tilastot osoittavat, laserkoagulaatio voi hidastaa merkittävästi diabeettisen retinopatian kehittymistä 2 astetta 80 prosentissa tapauksista ja 3 astetta 50 prosentissa tapauksista, samanaikaisesti vakauttamalla potilaan tilaa. Suuntapalkin vaikutuksesta "ylimääräiset" astiat tuhoutuvat, minkä jälkeen käsitellyt vyöhykkeet kasvavat kuiturakenteilla. Tapahtuma pidetään paikallisen anestesian alaisena poliklinikassa tai sairaalassa. Potilas on istuma-asennossa, leuka ja otsa ovat kiinteät. Silmään lisätään erityinen linssi, ulkonäkö on keskitetty suoraan. Ongelma-alueiden laserhoito korvataan koagulanttien levittämisellä, sen jälkeen kun noin puoli tuntia kestävä menetelmä on upotettu antiseptikoilla;
• Vikrektomiya. Nimetty heikko valokopiovaikutus, ylimääräisten komplikaatioiden ilmaantuminen verkkokalvon irtoamisen, lasimaisen kehon kuitumuutosten, voimakkaan verenvuodon muodossa. Päätoimenpide suoritetaan yleisanestesiassa leikkaamalla verkkokalvon nivelsiteet ja poistamalla lasiainen runko, joka korvataan erityisellä ratkaisulla. Samanaikaisesti asiantuntija poistaa kaikki aikaisempien verenvuotojen aikana syntyneet hyytymät. Toiminnan onnistuminen yleisessä tapauksessa on noin 80 prosenttia, jos verkkokalvon irtoaminen on aikaisemmin tapahtunut ja se on palautettava alueelle, mutta positiivisen vaikutuksen todennäköisyys laskee 20-30 prosenttia.

Ruokavalio ja ravitsemus

Diabeettisessa retinopatiassa endokrinologit, ravitsemusterapeutit, silmälääkärit ja muut erikoistuneet asiantuntijat suosittelevat korkeinta mahdollista ravitsemuksellista korjausta, jonka tarkoituksena on stabiloida hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunta ilmeisten diabeteksen muotojen läsnä ollessa. Ruokavalion perusperiaatteet:

• Hylätään sellaisten tuotteiden käyttö, jotka sisältävät suuren määrän yksinkertaisia ​​helposti sulavia hiilihydraatteja;
• Murtoleikkaukset pieninä annoksina, 5-6 kertaa päivässä;
• Savustettujen, paistettujen, suolaisten ja mausteisten ruokien poistaminen ruokavaliosta. Ruoanlaitto on suositeltavaa höyryssä, ruoanlaitossa, joskus paistamisessa. Sinun tulisi myös rajoittaa merkittävästi sivutuotteiden, pikaruokien, suolakurkkua, hiilihappoa sisältävien juomien, rasvaisen lihan ja kalojen käyttöä;
• Säilykkeiden, alkoholin ja sokerin täydellisen kiellon mukaan jälkimmäinen korvataan fruktoosi- tai keinotekoisten sokerivalmisteiden tuotteilla.

Matala-asteen liha ja kala, vilja, durumvehnästä valmistetut pastat, täysjyväleipäleipä, vihreät, tuoreet hedelmät ja marjat (mukaan lukien omenat, päärynät, mustikat, karpalot, appelsiinit, kiivi, greippit,, lukuun ottamatta banaaneja, rusinoita, viinirypäleitä, viikunoita).

Meijerituotteet - vain rasvaton, munia voidaan käyttää rajoitetusti, enintään 1 kpl päivässä. Juomia suositellaan käyttämään mehuja, hedelmiä sisältäviä juomia ja hedelmiä sisältäviä juomia ilman sokeria, ruusunmarjanpoistoa, teetä, kivennäisvettä ja kofeiinittomia kahvijuomia.

Ravinto-ohjelman korjaus on joka tapauksessa sovitettava yhteen hoitavan lääkärin kanssa, erityisesti uusien, aiemmin käyttämättömien valmisteiden ottaminen ruokavalioon.

Retinopatian hoidon aikana diabeteksessa on erittäin tärkeää ruokaa!

Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

Diabeettinen retinopatia itsessään on diabeteksen komplikaatio, eikä sitä voida täysin parantaa. Patologian kehittymisen alkuvaiheissa, joissa on oikea-aikainen diagnoosi, monimutkaiset konservatiivisen, instrumentaalisen ja kirurgisen hoidon toimenpiteet, patologian kehittyminen voi hidastua merkittävästi ja jopa pysähtyä.

Diabeettisen retinopatian tyypillisiä komplikaatioita ovat yleensä:

• Verkkokalvon irtoaminen. Sitä herättää uusien alusten epänormaali kasvu ja arpikudoksen kasvu;
• Glaukooma. Melkein aina diabeettisen retinopatian keski- ja myöhäisissä vaiheissa muodostuu sekundaarinen glaukooma. Lisääntynyt silmänsisäinen paine, puolestaan ​​edellä kuvattujen patologioiden läsnä ollessa, voi vahingoittaa silmän hermoa ja muita silmän elementtejä;
• Lasimainen verenvuoto. Diabeettisen retinopatian tyypillinen ongelma 2 ja 3, joissain tapauksissa tarvitaan vikrektoomia.

Diabeettisen retinopatian ehkäisy

Koska nykyaikainen lääketieteellinen käytäntö osoittaa, ainoa, mahdollisimman luotettava menetelmä diabeettisen retinopatian kehittymisen estämiseksi on kattava, kontrolloitu korvaus diabeteksen ilmenemismuodoista.

Jos henkilö on riskiryhmässä, hän tarvitsee säännöllistä tilan seurantaa sekä silmälääkäriltä (tutkimus 2-4 kertaa vuodessa) että endokrinologilta sekä muista asiantuntijoista, erityisesti kardiologista, nefrologista.

Erityisten ennaltaehkäisevien toimenpiteiden lisäksi meidän ei pidä unohtaa päivittäisten rytmien normalisoitumista, säännöllistä liikuntaa, stressaavien tilanteiden riskien minimointia, muita yleisiä vahvistavia toimenpiteitä, jotka parantavat potilaan elämänlaatua.

Nyt tiedät kaiken diabeettisen retinopatian syistä, oireista ja hoidosta sekä hoitomenetelmistä: lääkkeistä, ruokavaliosta ja kansanhoidosta.

Diabeettisen retinopatian hoito: lääketieteellinen ja kirurginen

Diabeettinen retinopatia on sairaus, jossa diabetes vaikuttaa verkkokalvon aluksiin. Taudin tärkein oire - näön voimakas lasku. 90% diabeetikoista kärsii vakavista näköongelmista.

Retinopatia vaikuttaa oireettomalta, joten ihmisten on otettava yhteyttä ei vain endokrinologiin vaan myös silmälääkäriin. Tämä auttaa heitä säilyttämään näkemyksensä.

Taudin hoito alkuvaiheessa voi olla varovainen, kun käytetään silmätippoja tai lääkkeitä. Käytä vaikeissa tapauksissa laseria tai leikkausta. Tässä artikkelissa puhutaan diabeettisesta retinopatiasta, sen syistä, etiologiasta ja tehokkaista hoitomenetelmistä.

Diabeettinen retinopatia

Vahingon pääasialliset syyt ovat verisuonten muutokset (lisääntynyt läpäisevyys ja hiljattain muodostettujen verkkokalvojen kasvu).

Diabeettisen retinopatian ennaltaehkäisy ja hoito toteutetaan yleensä kahdella asiantuntijalla - silmälääkäri ja endokrinologi. Se sisältää sekä systeemisten aineiden (insuliinihoito, antioksidantti, angioprotektorit) että paikallisen hoidon - silmätipat ja laserin interventiot.

Diabeteksen vaikutuksesta elimistössä esiintyvillä patologisilla prosesseilla on tuhoisa vaikutus verisuonijärjestelmään. Silmien kohdalla lähes 90%: lla potilaista on vakavia näköongelmia ja ns. Diabeettinen retinopatia.

Tämän taudin pääasiallinen piirre on oireettoman oireyhtymän aiheuttama oireeton oire ja irreversiibelinen vaurio, joka on yksi tärkeimmistä syistä näön heikkenemiseen työikäisillä.

vaihe

1. Ei-proliferatiivinen.
2. Preproliferatiivinen.
3. Leviämistä.

Verkkokalvon ja sarveiskalvon ei-proliferatiivinen rikkominen on patologisen prosessin kehityksen alkuvaihe. Diabeettisen veressä sokerin pitoisuus kasvaa, mikä johtaa verkkokalvon verisuonten tuhoutumiseen, ja siksi verkkokalvon seinien läpäisevyyden taso kasvaa, mikä tekee niistä haavoittuvia ja hauraita.

Sarveiskalvon ja verkkokalvon heikkeneminen aiheuttaa silmänsisäisiä silmänsisäisiä verenvuotoja, joiden taustalla mikroaneurysmat lisääntyvät. Verisuonten ohutseinä mahdollistaa sen, että veren nestefraktio kulkeutuu silmän verkkokalvoon, ja punoitus näkyy sarveiskalvon lähellä, mikä aiheuttaa verkkokalvon turvotusta.

Siinä tapauksessa, että perkolaatiofraktio tunkeutuu verkkokalvon keskiosaan, ilmestyy makulaarinen turvotus. Tässä vaiheessa monivuotinen, oireeton kurssi, jos ei näy muutoksia.

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia on taudin toinen vaihe ennen proliferatiivisen retinopatian kehittymistä. Se diagnosoidaan suhteellisen harvoin, noin 5-7 prosentissa kaikista diabeteksen kliinisistä tapauksista.

Tämän taudin kehittymisriski on kaikkein herkin potilaille, joilla on likinäköisyys, kaulavaltimon tukkeuma, näköhermon atrofia, ja rahaston vaurion oireet ovat selvempiä, näöntarkkuuden vähenemisen taso on kohtalainen.

Tässä vaiheessa potilas on verkkokalvon hapen nälkä, jonka laukaisee arteriolisen okkluusion rikkominen, verkkokalvon hemorraginen infarkti voi esiintyä, ja laskimot ovat vaurioituneet.

"Nälkäiset" solut erittävät erityisiä vasoproliferatiivisia aineita, jotka käynnistävät uusien muodostuneiden säiliöiden kasvun (neovaskularisaatio). Neovaskularisaatio suorittaa pääsääntöisesti kehossa suojaavia toimintoja. Esimerkiksi vammojen vuoksi se nopeuttaa haavan pinnan parantumista siirteen siirron jälkeen - sen hyvä siirto.

Diabeteksen makulaarinen turvotus on patologinen muutos verkkokalvon keskialueilla. Tämä komplikaatio ei johda täydelliseen sokeuteen, mutta se voi olla osittaisen näköhäviön syy (potilaalla on tiettyjä vaikeuksia lukea, pienet esineet ovat vaikeasti havaittavissa).

Makulaarinen turvotus on yksi proliferatiivisen diabeettisen retinopatian ilmentymiä, mutta joskus se voi esiintyä myös vähäisin merkkein ei-proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Makulaarisen turvotuksen alkaminen voi tapahtua ilman näön heikkenemistä.

Mikä tauti on vaarallista silmälle?

Joka tapauksessa hyperglykemia, eli verensokeritason nousu, vaikuttaa haitallisesti soluihin, verisuonten seinään mukaan lukien.

Se muuttuu vähemmän kestäväksi - veri ja plasma pääsevät vapaasti solunulkoiseen tilaan ja verihyytymät muodostuvat helposti vahingoittuneeseen endoteeliin. Aluksi diabetes vaikuttaa pieniin aluksiin, joten verkkokalvon laskimot ja valtimot eivät ole poikkeus.

Miten tämä vaikuttaa visioon?

Visuaalisten toimintojen kaatumisen alkuvaiheissa ei ehkä ole. Tietenkin verkkokalvo - ohuin hermokudos - on hyvin herkkä verenkierron keskeytyksille, mutta kompensoivat mekanismit sekä väliaikainen turvallinen tila keskellä makulaarilla alueella antavat hyväksyttävän näkemyksen.

Kun veren vuotaa muutetuista aluksista, verkkokalvon alueet ovat verenvuodon alla tai menettävät ravitsemuksen (osittainen tromboosi).

Noin sitten taudin ensimmäiset oireet tulevat näkyviin:

• "Lentää" silmien edessä;
• kuvan hämärtyminen;
• kaarevuusviivat.

Vaarallisempia merkkejä ovat näön jyrkkä lasku, välähdysten (salama) esiintyminen, tietyn segmentin samanaikainen katoaminen näkökentässä ("verhon" lähestymistapa). Joskus nämä ilmiöt osoittavat verkkokalvon irtoamisen kehittymistä

Riskitekijät

Jos havaitaan rikkomuksia, on parempi huolehtia ahdistuneisuusoireiden ehkäisemisestä ja hoidosta etukäteen. Näkyvyyden uhka kasvaa, jos on olemassa muita negatiivisia tekijöitä.

Mikä lisää mahdollisuuksia sairauden ilmenemiseen:

1. Kontrolloimattomat "hypyt" verensokeritasoissa;
2. Korkea verenpaine;
3. Tupakointi ja muut huonot tavat;
4. Munuaisten ja maksan patologia;
5. Raskaus ja ruokinta-aika;
6. Ikäkohtaiset kehon muutokset;
7. Geneettinen taipumus.

Diabeteksen kesto vaikuttaa myös taudin ilmenemiseen. Näköongelmien uskotaan olevan noin 15-20 vuotta diagnoosin jälkeen, mutta poikkeuksia voi olla.

Nuoruusiässä, kun hormonaalinen epätasapaino liittyy myös diabeteksen oireisiin, diabeettisen retinopatian kehittyminen voi tapahtua muutaman kuukauden kuluttua. Tämä on hyvin huolestuttava merkki, koska tällaisessa tilanteessa jopa jatkuvan seurannan ja ylläpitohoidon yhteydessä aikuisuudessa on suuri sokeuden riski.

diabetes

Diabetes mellitus on viime aikoina tullut yhä yleisempää tautia. Diabetes on sairas, sekä aikuisille että lapsille.

Lääkärit määräävät diabeteksen määrän lisääntymisen siihen, että nykyisessä yhteiskunnassa, erityisesti suurissa kaupungeissa, tämän taudin riskitekijät ovat hyvin yleisiä:

• ympäristöön
• ylipainoinen
• huono ravitsemus
• rajoitettu fyysinen aktiivisuus
• Istuva elämäntapa
• korostaa
• krooninen väsymys.

Asiantuntijoiden mukaan diabeteksen sairastuneiden määrä voi saavuttaa kriittisen pisteen vuoteen 2025 mennessä - 300 miljoonaa ihmistä, mikä on noin 5% maailman väestöstä.

Diabetes mellitus ilmenee korkeana verensokeriarvona. Normaalisti haimasolut (beeta-solut) tuottavat insuliinia, hormonia, joka säätelee aineenvaihduntaa, pääasiassa sokeria (glukoosia), veressä, sekä rasvoja ja proteiineja.

Diabeteksessa insuliinin riittämättömän tuotannon vuoksi tapahtuu metabolinen häiriö ja verensokeri nousee. Ja kuten tiedätte, se on sokeria, joka on välttämätön kehon solujen normaalille toiminnalle.

Insuliinin puute diabetes mellituksessa ei ainoastaan ​​altista kehon soluja "nälkälakolle", vaan johtaa myös lisääntymättömän sokerin lisääntymiseen veressä. Liiallinen sokeri puolestaan ​​johtaa rasvojen aineenvaihdunnan rikkomiseen ja kolesterolin kertymiseen veressä, plakkien muodostumiseen aluksiin.

Tämä ehto johtaa siihen, että alusten luumenit supistuvat vähitellen ja veren virtaus kudoksissa hidastuu täydelliseen lopettamiseen. Diabeteksessa haavoittuvimmat ovat sydän, silmät, visuaaliset laitteet, jalat ja munuaiset.

Diabeettinen retinopatia kehittyy yleensä 5-10 vuoden kuluttua diabeteksen alkamisesta. Diabetes-tyypin I diabeteksen (insuliiniriippuvainen) diabeteksen retinopatia etenee nopeasti ja proliferatiivinen diabeettinen retinopatia tapahtuu melko nopeasti.

Diabeteksen syyt:

1. Perinnöllinen taipumus
2. Ylipainoisia.
3. Jotkin sairaudet, jotka johtavat insuliinia tuottavien beetasolujen tappioon. Nämä ovat haiman sairaudet - haimatulehdus, haimasyöpä, muiden endokriinisten rauhasten sairaudet.
4. Virusinfektiot (vihurirokko, vesirokko, epidemian hepatiitti ja jotkut muut sairaudet, mukaan lukien influenssa). Nämä infektiot ovat riskialttiita.
5. Hermosto. Riskialttiilla ihmisillä tulisi välttää hermostunut ja emotionaalinen ylirasitus.
6. Ikä. Diabeteksen todennäköisyys kaksinkertaistuu ikääntyessään kymmenen vuoden välein.

Jatkuvan heikkouden ja väsymyksen, väsymyksen, huimauksen ja muiden oireiden lisäksi diabetes lisää merkittävästi kataraktin ja glaukooman kehittymisen riskiä sekä verkkokalvon vaurioita. Yksi tällainen diabeteksen ilmentymä on diabeettinen retinopatia.

Diabeettisen retinopatian syyt

Lyhyesti selittää taudin muodostumiseen johtavan prosessin ydin on hyvin yksinkertainen. Muutokset aineenvaihduntaprosesseissa, joihin diabetes johtaa, vaikuttavat negatiivisesti silmälaitteiden verenkiertoon. Silmän mikroverhoukset tukkeutuvat, mikä johtaa paineen nousuun ja seinien läpimurtoon.

Lisäksi verisuonista peräisin olevat vieraat aineet voivat päästä verkkokalvoon, koska diabeteksen luonnollinen suojaava este alkaa toimia huonommin. Verisuonten seinät muuttuvat vähitellen ohuemmiksi ja menettävät joustavuutensa, mikä lisää verenvuodon ja patologisen näköhäiriön riskiä.

Verkkokalvon ja silmän sarveiskalvon diabeettinen vaurio toimii erityisenä, myöhästyneenä diabeteksen komplikaationa, noin 90%: lla potilaista tässä tapauksessa on näkövammaisesta johtuva vamma.

Patologian luonne luokitellaan jatkuvasti kehittyväksi, jolloin sarveiskalvon ja verkkokalvon vaurioituminen ensimmäisissä vaiheissa etenee ilman näkyviä oireita. Vähitellen potilas alkaa huomata, että kuva on hieman epäselvä, silmien edessä näkyvät täplät ja hunnut, jotka johtuvat silmän pintakerroksen - sarveiskalvon - rikkomisesta.

Ajan myötä tärkein oire lisääntyy, visio heikkenee jyrkästi ja täydellinen sokeus alkaa vähitellen.

Äskettäin muodostetut verkkokalvon alukset ovat hyvin hauraita. Niillä on ohuet seinät, jotka koostuvat yhdestä solukerroksesta, kasvavat nopeasti ja erottuvat veriplasman voimakkaasta transudaatiosta lisääntyneen herkkyyden vuoksi. Juuri tämä hauraus johtaa silmän sisällä vaihtelevan vakavuuden verenvuotojen esiintymiseen.

Valitettavasti vakavat hemophthalmustapaukset eivät ole ainoa syy näön menettämiseen. Myös sokeuden kehittyminen aiheutuu veriplasman proteiinifraktioista, jotka vuotavat hiljattain muodostetuista astioista, mukaan lukien verkkokalvon, lasiaisen kehon ja sarveiskalvon vaurioitumisen prosessit.

Fibrovaskulaaristen vaurioiden meneillään oleva supistuminen, joka on lokalisoitu hermopäähän ja ajallisissa verisuonipalvelumuodoissa, aiheuttaa verkkokalvon alueelle leviävän verkkokalvon vetoketjun alkamisen, vaikuttaa keskuskuvaan.

Tämä tulee lopulta ratkaisevaksi tekijäksi reumatogeenisen verkkokalvon irtoamisen esiintymisessä, mikä provosoi iirisrubeoosin kehittymistä. Äskettäin muodostuneista säiliöistä imeytyy voimakkaasti veriplasma silmänsisäisen nesteen ulosvirtausreittejä, mikä johtaa sekundaarisen neovaskulaarisen glaukooman kehittymiseen.

Tämä patogeeninen ketju on hyvin ehdollinen ja kuvaa vain epäsuotuisimpia vaihtoehtoja tapahtumien kehittämiselle. Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kulku ei tietenkään aina pääse sokeuteen.

Joka vaiheessa sen eteneminen voi yhtäkkiä lopettaa itsestään. Ja vaikka tämä yleisesti ottaen näön menetys kehittyy, jäljellä olevien visuaalisten toimintojen vahingoittumisprosessi hidastuu merkittävästi.

Voiko diabeetikoiden ehkäistä sokeutta?

Suurin osa potilaista, jotka kärsivät pitkään diabetesta, ovat silmän sarveiskalvon ja sen verkkokalvon vaurioita, joilla voi olla vaihtelevaa vakavuutta.

Näin ollen asiantuntijat ovat todenneet, että noin 15%: lla diabetes mellituspotilailla on lieviä diabeettisen retinopatian oireita, joiden taudin kesto on yli viisi vuotta, ja lähes 29%: lla potilaista on oireita, 50%: lla potilaista, joiden sairaus kestää 10-15 vuotta.

Tästä seuraa, että mitä pidempään henkilöllä on diabetes, sitä suurempi on näön menetysriski.

Myös niihin liittyvät tekijät, kuten:

• verenpaineen ja verensokeripitoisuuden jatkuva kasvu;
• munuaisten toimintahäiriö;
• veren lipidien suhteen rikkominen;
• painon nousu sisäelinten rasva;
• heikentynyt aineenvaihdunta;
• lihavuuden aste;
• geneettinen taipumus;
• raskausaika;
• huonoja tapoja;
• sarveiskalvon vauriot.

Verensokeritason säännöllinen seuranta, tietyn ruokavalion noudattaminen ja terveellisen elämäntavan noudattaminen, vitamiini- ja mineraalikompleksien luominen näkövammaisille, jotka on suunniteltu erityisesti diabetesta sairastaville (Anthocyan Forte, jne.), Voivat vähentää sokeuden riskiä diabeteksen komplikaatioista.

Tehokkain näköhäviön ennaltaehkäisy on noudattaa tiukasti diabeteksen potilaan tarkastusnopeutta silmälääkäri ja endokrinologi niiden suositusten mukaisesti.

oireet

Taudin aiheuttama suurin vaara on jatkuva kurssi ilman oireita. Hyvin ensimmäisessä vaiheessa näön taso laskee käytännöllisesti katsoen, ainoa asia, johon potilas voi kiinnittää huomiota, on makulaarisen verkkokalvon turvotus, joka ilmenee kuvien selkeyden puuttumisena, mikä on usein sarveiskalvon vaurioiden tapauksessa.

Potilaan on vaikea lukea ja työskennellä pienillä yksityiskohdilla, jotka usein johtuvat yleisestä väsymyksestä tai epäselvyydestä.

Verkkokalvon vaurioitumisen pääasiallinen oire ilmenee vain suurissa verenvuotoissa lasimaassa, joka diabeettista retinopatiaa sairastavalle potilaalle tuntuu näöntarkkuuden asteittaisena tai jyrkänä vähenemisenä.

Intraokulaariset verenvuotot, joihin liittyy yleensä kelluva tumma täplät ja hunnut, jotka jonkin ajan kuluttua voivat hävitä ilman jälkiä. Massiiviset verenvuodot johtavat täydelliseen näköhäviöön.

Makulan ödeeman merkki on myös huntu tunne silmien edessä. Lisäksi on vaikea lukea tai suorittaa töitä lähietäisyydellä.

Taudin alkuvaiheelle on ominaista oireeton oire, joka vaikeuttaa diagnoosin tekemistä ja oikea-aikaisen hoidon aloittamista. Yleensä valitukset visuaalisen funktion heikkenemisestä tulevat toisessa - kolmannessa vaiheessa, kun tuhoutuminen saavutti merkittävän mittakaavan.

Retinopatian tärkeimmät merkit:

1. Näön hämärtyminen varsinkin etupuolella;
2. "Lennon" ulkonäkö silmiensä edessä;
3. Veriset sulkeumat lasiaiseen;
4. Lukemisvaikeudet;
5. Erittäin väsynyt ja kipeä silmä;
6. Verho tai varjo, joka häiritsee normaalia näkemystä.
7. Yhden tai useamman oireen esiintyminen saattaa merkitä vakavaa näköongelmaa.

Tässä tapauksessa sinun pitäisi ehdottomasti käydä lääkärin ja silmälääkärin luona. Jos epäillään diabeettisen retinopatian kehittymistä, on parempi valita kapea asiantuntija - silmälääkäri - retinologi. Tämä lääkäri on erikoistunut diabetesta sairastaviin potilaisiin ja auttaa määrittämään muutosten tarkan luonteen.

diagnostiikka

Useimmiten diabetes auttaa kehittämään silmien patologioita, sydän- ja verisuonijärjestelmää, munuaisia ​​ja alaraajojen verenkiertohäiriöitä. Ongelmien ajoissa havaitseminen auttaa seuraamaan potilaan tilaa ja pelastamaan sinua hirvittävien komplikaatioiden kehittymisestä.

Miten tutkimus suoritetaan:

• Asiantuntija tutkii perimetria - näköaloja. Tämä on tarpeen verkkokalvon tilan määrittämiseksi reuna-alueilla.
• Tarvittaessa tarkistetaan elektrofysiologiset menetelmät. Se määrittää verkkokalvon ja visuaalisen laitteen hermosolujen elinkelpoisuuden.
• Tonometria - silmänpaineen mittaus. Korkeampien hinnat lisäävät komplikaatioiden riskiä.
• Oftalmoskopia - fundus-tutkimus. Se suoritetaan erityisellä laitteella, joka on kivuton ja nopea.
• Silmän sisäpintojen ultraäänitutkimus suoritetaan tarvittaessa silmämunan ja piilotetun verenvuodon patologioiden kehittymisen määrittämiseksi. Usein tutkitaan myös silmälasia syöttäviä astioita.
• Optisen koherenssin tomografia on tehokkain tapa määrittää visuaalisen laitteen rakenteen rikkomukset. Voit nähdä makulaarisen turvotuksen, joka ei ole havaittavissa henkilökohtaisen tarkastuksen aikana linssien avulla.

Visuaalisen toiminnan säilyttämiseksi monen vuoden ajan diabetesta sairastavilla potilailla on aina suoritettava ennaltaehkäisevä fyysinen tutkimus vähintään joka kuudes kuukausi. Tämä auttaa määrittämään alkuvaiheessa alkaneen prosessin ja estämään vakavia patologioita.

Diabetesta sairastavat potilaat ovat alttiimpia eri sarveiskalvon ja verkkokalvon vaurioille, heidän on jatkuvasti oltava silmälääkärin valvonnassa ja osallistuttava säännölliseen lääkärintarkastukseen.

Suorita edelleen tällaisia ​​diagnostisia menettelyjä:

1. Visometria - visuaalisen terävyyden määrittely erityisellä pöydällä;
2. perimetria - voit määrittää kunkin silmän katselukulman sarveiskalvon vaurion, kuten kaihin, läsnä ollessa, näkökentän kulma on pienempi kuin terveessä silmässä;
3. silmämunan etuseinän biomikroskopia - verkkokalvon ja sarveiskalvon vaurioiden ei-kosketusdiagnoosi käyttäen rakolamppua;
4. diaphanoscopy - voit määrittää kasvainten esiintymisen sarveiskalvon ulkoisissa rakenteissa ja silmämunan sisällä;

Jos sarveiskalvon opasiteetti, linssi tai lasiainen opasaatio diagnosoidaan, tutkimus suoritetaan ultraäänellä.

Komplikaatioiden ennaltaehkäisy ja sokeuden ennaltaehkäisy perustuu sarveiskalvon, verkkokalvon ja pohjan vaurioiden varhaisiin diagnooseihin, mikä osoittaa diabeettisen retinopatian etenemistä.

Diabeettisen retinopatian hoito

Tärkeä kohta potilaan hoidossa on systemaattinen ja optimoitu glykemian ja glykosurian hallinta, saattaa olla tarpeen kehittää yksilöllistä insuliinihoitoa potilaalle.

Yleisimmin käytetty menetelmä diabeettisen retinopatian ja makulaarisen turvotuksen hoitoon on laserhoito, joka suoritetaan poliklinikalla.

Verkkokalvon laserkoagulointi mahdollistaa hidastamisen tai täydellisen pysäyttämisen neovaskularisointiprosessissa, aikaisemmin hyvin ohuita ja hauraita astioita vahvistetaan, läpäisevyyden taso minimoidaan sekä verkkokalvon irtoamisen todennäköisyys.

Tämän menetelmän ydin on seuraava:

• tuhoamaan verkkokalvon ja sarveiskalvon hypoksian vyöhykkeet, jotka ovat vasta muodostuneiden alusten kasvun lähde;
• suurentaa hapen suoraa syöttöä verkkokalvolle kuoresta;
• suorittaa vasta muodostuneiden alusten terminen koagulointi.

Laserleikkaus voidaan suorittaa useilla tavoilla:

1. Barrier - paramakulaariset koagulaatit levitetään monikerroksisen verkon muodossa (parhaat tulokset interventiosta saadaan hoidettaessa diabeettisen retinopatian ensimmäistä vaihetta, jonka makulaarinen turvotus on monimutkainen).
2. Focal - tekniikka sisältää mikroaneurysmien, erittyneiden nesteiden, pienten verenvuotojen cauterisaation (on lisämenettely silmän verkkokalvojen kontrastisuunnittelua varten).
3. Panretinaali - koaguloituminen suoritetaan koko verkkokalvon alueella (suositellaan ennaltaehkäiseväksi hoitoksi ja määrätään taudin toiselle vaiheelle).

Preproliferatiivisen tai proliferatiivisen diabeettisen retinopatian hoitamiseksi laser-koagulaatteja levitetään koko verkkokalvolle, lukuun ottamatta sen keskeisiä osia (panretinaalinen laserkoagulaatio). Tällöin vastikään muodostetut astiat altistetaan lasersäteilylle.

Tämä kirurginen menetelmä on erityisen tehokas silmävaurioiden varhaisvaiheessa, joka estää sokeuden lähes 100 prosentissa tapauksista. Edistyneissä tapauksissa sen tehokkuus vähenee merkittävästi. Diabeteksen korvauksen aste tässä tapauksessa ei vaikuta konkreettisesti hoidon tulokseen.

Diabeettisessa makulan ödeemassa verkkokalvon keskialueet ovat lasersäteisiä. Terapeuttisen vaikutuksen kesto riippuu tässä suuresti potilaan systeemisestä tilasta.

Diabeettisen retinopatian ja hemophthalmuksen lääkehoito on luultavasti kiistanalaisin osa modernia oftalmologiaa. Tästä näkökulmasta on tietysti tehty valtava määrä tutkimuksia, ja nykyisin tehokas huumeiden etsintä jatkuu aktiivisesti.

Lääkkeet voivat sisältää erilaisia ​​antioksidantteja ja verisuonten läpäisevyyttä (Anthocyan Forte), jotka parantavat metabolisia prosesseja silmäkudoksissa (Taufon, Emoksipin).

Fysioterapeuttisten laitteiden avulla on mahdollista parantaa silmäkudosten verenkiertoa. Tehokkain laite, jota voidaan käyttää kotona, on "Sidorenko-lasit".

Jos ilmenee voimakasta verenvuotoa, entsyymivalmisteiden (Gemaza, Lidaza) intravitriaalinen (intraokulaarinen) antaminen on mahdollista. Tällä hetkellä ei ole olemassa sellaisia ​​lääkkeitä, jotka voivat selviytyä diabeettisen retinopatian kehittyneistä vaiheista.

Diabeettisen retinopatian hoito on melkoinen haaste, ja korkeasti koulutettujen erikoislaitteiden asiantuntijoiden tulisi tehdä niin, joten silmälääkärin valinta on niin tärkeää.

Optimaalinen hoito riippuu suurelta osin vahingon asteesta sekä potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista. Lääkkeet määrätään pääsääntöisesti vain silmälääkkeen normaalin tilan ylläpitämiseksi sekä toipumaan menettelyistä.

Aikaisemmin käytettyjä verisuonten hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä ei käytetä nyt, koska suuri määrä haittavaikutuksia ja alhainen tehokkuus on osoitettu. Yleisimmin käytetään seuraavia silmien korjausmenetelmiä, jotka ovat jo osoittaneet tehokkuutensa.

Lääkehoito

Diabeettisen retinopatian (DR) potilaiden kuntoutus on edelleen yksi silmiinpistävimmistä ja vaikeimmista ongelmista. DR on aikuisväestön sokeuden pääasiallinen syy.

DR: n konservatiivisen hoidon ohjeet:

• diabeteksen ja siihen liittyvien systeemisten metabolisten häiriöiden korvaaminen:
• hiilihydraatin aineenvaihdunta;
• verenpaine (BP) (reniini - angiotensiini - aldosteroni - estäjät);
• lipidien ja proteiinien aineenvaihdunta (vitamiinit A, B1, B6, B12, B15, fenofibraatit, anaboliset steroidit);
• verkkokalvon metabolisten prosessien korjaus:
• antioksidanttiterapia;
• hermokudoksen metabolian aktivaattorit;
• aldoosireduktaasin estäjät;
• angiogeneesin estäjät;
• Vaskulaaristen häiriöiden ja veren reologian korjaus:
• veren reologiaa parantavat aineet;
• vasodilataattorit;
• angioprotectors;
• aineet, jotka parantavat endoteelin tilaa ja verisuonten seinämän peruskalvoa.

Tätä luetteloa päivitetään ja päivitetään jatkuvasti. Se sisältää sekä tunnettuja ryhmiä, joita edustaa melko laaja valikoima huumeita, että uusia lupaavia alueita.

DR: n (sekä konservatiivisen että kirurgisen) mahdollisen hoidon absoluuttinen perusta on diabeteksen ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden - proteiini- ja lipidiaineenvaihdunnan - kompensointi.

DR: n ennaltaehkäisyn ja hoidon perusta on optimaalinen korvaus hiilihydraattien aineenvaihdunnasta. Tyypin 1 diabeteksen verensokeritaso tyhjään vatsaan on 7,8 mmol / l, ja glykosyloitu HbA1-hemoglobiinipitoisuus on jopa 8,5–9,5%. Tyypin 2 diabeteksessa glykemian taso voi olla jonkin verran suurempi ottaen huomioon potilaan hyvinvointi.

EUCLID-tutkimuksen tulosten mukaan ACE-estäjän lisinopriilin käyttö mahdollisti retinopatian etenemisen riskin vähentämisen 2 kertaa ja uusien tapausten määrän vähentämisen 1/3: lla kahden vuoden kuluessa seurannasta.

Lisinopriilin tehokkuuden lisäksi tutkitaan muiden ACE-estäjien (kaptopriili, fosinopriili, perindopriili jne.) Käytön tehokkuutta.

Myös lipidien ja proteiinien aineenvaihdunnan korjaamiseksi useat tekijät suosittelevat vitamiinien A, B1, B6, B12, B15, fenofibraattien ja anabolisten steroidien käyttöä.

On olemassa näyttöä siitä, että hyperfiglyseridemian ja sekoitetun dyslipidemian korjaamisen lisäksi fenofibraatit voivat estää VEGF-reseptorien ilmentymistä ja neovaskularisaatiota, ja niillä on myös antioksidantti-, anti-inflammatorinen ja neuroprotektiivinen aktiivisuus.

PD: n alkuvaiheessa havaittiin lipidiperoksidoitumisen merkittävä aktivoituminen, jonka seurauksena tekijä sai positiivisen vaikutuksen tokoferolin käytöstä (1200 mg päivässä).

Positiivinen vaikutus osoitettiin käyttämällä sekä monimutkaisia ​​antioksidanttiterapiaa - systeemistä (alfa-tokoferolia) että paikallisia (okulaarisia lääkekalvoja emoxipinilla) ja hoitoa mexidolilla.

Useiden kaksoissokkoutettujen, lumelääkekontrolloitujen tutkimusten kliiniset tulokset vahvistivat tanakan-kompleksilääkkeen farmakologisen vaikutuksen parantuneiden verkkokalvon tilojen ja parantuneen näöntarkkuuden muodossa.

• Hermokudoksen aineenvaihdunnan aktivoijat.

Vuodesta 1983 lähtien suuri määrä kokeellisia ja kliinisiä tutkimuksia peptidibioregulatorien käytöstä DR: ssä. Peptidibioregulaattorit säätelevät verkkokalvon aineenvaihduntaprosesseja, niillä on antiaggregoituvia ja hypokoagulatiivisia vaikutuksia ja antioksidanttiaktiivisuutta.

Aldoosin reduktaasin estäjät. Aldoosireduktaasin estäjien, entsyymin, joka osallistuu glukoosin aineenvaihduntaan polyolireitin varrella, kerääntyminen sorbitoliin insuliinista riippumattomissa soluissa, käyttö näyttää lupaavalta DR: n hoidossa.

Kokeellisissa eläinkokeissa on osoitettu, että aldoosireduktaasin estäjät estävät perisyyttien rappeutumista retinopatiassa.

• Vaskulaarisen endoteelikasvutekijän (VEGF) suorat estäjät.

Toinen lupaava suunta DR: n hoidossa näyttää olevan verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) suorien inhibiittorien käyttö. Kuten tiedätte, VEGF-tekijä laukaisee hiljattain muodostuneiden verisuonien, verenvuotojen ja verkkokalvon erittymisen patologisen kasvun.

Anti-VEGF-tekijän sisäinen antaminen voi olla tehokasta DR: n alkuvaiheissa ja vähentää makulaarista turvotusta tai verkkokalvon uudissuonittumista. Tällä hetkellä on saatavilla 4 anti-VEGF-ainetta: natrium natriumia, ranibitsumabia, bevasitsumabia, afliberceptiä.

Vasodilaattoreita suositellaan tällä hetkellä käytettäväksi eri tavoin ja varoen. Ksanthinoli-nikotinaatin käytöstä on positiivista kokemusta DR: n hemorheologisten häiriöiden korjaamisessa ja neurotonismin reaktioiden normotonisissa ja hypertonisissa tyypeissä.

Rahastot, jotka vahvistavat verisuonten seinää ja estävät sen lisääntynyttä läpäisevyyttä, ovat melko suuri joukko lääkkeitä, joita käytetään DR: n hoitoon.

Tästä ryhmästä käytettiin Rutinia ja sen johdannaisia, E-vitamiinia, askorbiinihappoa, doksyyliä (kalsiumdekbachia). Tämän ryhmän lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (4–8 kuukautta tai enemmän), kirjailijat totesivat verkkokalvon verenvuotojen osittaisen resorption.

Endoteelin tilan ja verisuonten seinämän pohjakalvon korjaus näyttää olevan yksi lupaavimmista alueista DR: n varhaisvaiheiden hoidossa ja tämän taudin etenemisen estämisessä.

Viime vuosina on raportoitu monia lääkkeitä Sulodexidin (Wessel Due F, Alfa Wassermann) käytöstä glykosaminoglykaanien (GAG) ryhmästä, joka koostuu hepariinin kaltaisesta fraktiosta (80%) ja dermatiinisulfaatista (20%) DR: n hoidossa.

Sulodeksidilla DR: llä on monimutkainen vaikutus:

1. voimakas angioprotektiivinen - peruskalvon sähköisen varauksen palauttaminen ja verisuonten seinämän eheys;
2. antitromboottiset;
3. fibrinolyyttinen;
4. verenpainelääkkeiden.

Kirurgiset menetelmät

Laser-koagulaatio on vähäinen vaikutus ja erittäin tehokas menetelmä. Tässä lääkehoidon tässä vaiheessa tämä on paras vaihtoehto korjata diabeettisen retinopatian visio.

Menettely suoritetaan käyttäen paikallista nukutusainetta, joka on tippa, eikä se vaadi perusteellista valmistelua ja pitkää kuntoutusjaksoa.

Vakio-suosituksissa määrätään tarvittaessa lääkehoidon alustavasta tutkimuksesta toimenpiteen jälkeen ja lepoaikaa toimenpiteen jälkeen.

Menettely kestää noin puoli tuntia, potilas ei tunne kipua ja merkittävää epämukavuutta. Se ei edes vaadi potilaan sairaalahoitoa, koska menettely suoritetaan avohoidossa.

Ainoat laserkoagulaation haittapuolet ovat hyvän asiantuntijan etsiminen ja lääketieteellisten laitosten riittämättömät varusteet. Kaikissa sairaaloissa ei ole tällaisia ​​laitteita, joten syrjäisten asuinpaikkojen asukkaiden on lisäksi otettava huomioon matkakulut.

Joissakin tapauksissa laserkoagulaation tehokkuus voi olla riittämätön, joten käytetään vaihtoehtoista menetelmää - leikkausta. Sitä kutsutaan vitrektomiaksi ja se suoritetaan yleisanestesiassa.

Sen olemus - verkkokalvon vaurioituneiden kalvojen, opasoidun lasiaisen kehon poistaminen ja verisuonten korjaus. Se palauttaa myös verkkokalvon normaalin sijainnin silmämunan sisällä ja verisuonten viestin normalisoinnin.

Kuntoutusjakso kestää useita viikkoja ja vaatii postoperatiivista lääkitystä. Ne auttavat poistamaan mahdolliset tulehdukset, estävät postoperatiivisten infektioiden ja komplikaatioiden kehittymisen.

Diabeettisen retinopatian näkökyvyn korjaamiseksi sopivan menettelyn valinta tehdään potilaan yksilöllisten ominaisuuksien mukaisesti. On huomattava, että täydellinen palautuminen on mahdotonta, joten tällaiset interventiot hidastavat silmän patologisia prosesseja.

On mahdollista, että muutaman vuoden kuluttua potilas tarvitsee jälleen tällaisen väliintulon, joten silmälääkärin käyntiä turvallisesti suoritetun toiminnan jälkeen ei peruuteta.

Mahdolliset komplikaatiot ja taudin ehkäisy

Diabeettisen retinopatian vaarallisimpia komplikaatioita ovat sekundaarisen glaukooman ja kaihin kehittyminen.

Diabetespotilaita on seurattava jatkuvasti endokrinologin ja silmälääkärin toimesta, jotta he voivat estää verkkokalvon vaurioitumisen, mukaan lukien sen irtoaminen, verenkierto lasiaiseen, äkillinen näön heikkeneminen ja täydellisen sokeuden alkaminen.

Moderni lääketiede tarjoaa potilaille, jotka kärsivät diabeettisesta retinopatiasta, laser-koagulaatiomenettelystä - lämmön vaikutuksesta verkkokalvoon, mikä välttää aluksen regressiiviset prosessit.

Huolimatta tämän taudin levinneisyydestä ja lähes väistämättömyydestä diabetesta sairastuneilla potilailla on myös kehitetty ehkäisymenetelmiä. Ensinnäkin ne liittyvät riittävään verensokeriarvoon, mutta on myös muita vivahteita.

Mikä auttaa estämään taudin kehittymistä:

• Toimenpiteet verenpaineen normalisoimiseksi. Tämä auttaa vähentämään alusten kuormitusta ja suojaamaan niitä murtumisilta.
• Silmälääkärin suorittama säännöllinen tutkimus. Diabeetikoille tämä pitäisi olla hyvä tapa, vähintään kuuden kuukauden välein. Jos äkillisesti havaitaan näköhäiriön varoitusmerkkejä, sinun tulee välittömästi käydä asiantuntijalla.
• Verensokeritason hallinta. Tämä auttaa välttämään monia vakavia komplikaatioita, mukaan lukien diabeettisen retinopatian kehittyminen.
• Huonojen tapojen hylkääminen. Tupakoinnin ja alkoholin tieteellisesti todistetut kielteiset vaikutukset verisuonten terveyteen.
• Mahdollinen fyysinen rasitus ja kävelee raittiiseen ilmaan. Yleiset näköongelmien syyt ovat pitkä oleskelu tietokoneen tai television edessä.

Potilaan ennustaminen

Elinajanodote ja visuaalisen toiminnan säilyminen riippuvat suoraan silmien vahingoittumisasteesta, diabeteksen iästä ja kestosta. Poissaoloa on hyvin vaikea diagnosoida, koska yksittäiset potilasindikaattorit on otettava huomioon.

Lisäksi diabeettisen retinopatian yhteydessä muiden elinten ja järjestelmien vaurioita arvioidaan käyttäen erilaisia ​​kansainvälisiä menetelmiä. Retinopatian kehittyminen tapahtuu keskimäärin 10–15 vuotta diabetes mellituksen määrittämisen jälkeen, ja tänä aikana esiintyy myös peruuttamattomia seurauksia.

Yleensä tämän sairauden komplikaatioita ovat samanaikaiset sairaudet ja patologiat. Diabetes vaikuttaa kielteisesti kaikkiin sisäelimiin ja kehon järjestelmiin, mutta visuaalinen toiminta kärsii ensin.

Diabeettinen retinopatia on yleisin diabeteksen komplikaatio. Metabolisten prosessien muutosten vaikutuksesta silmälaitteita syöttävien astioiden toiminta häiriintyy, mikä johtaa verenvuotoon ja silmien patologisiin prosesseihin.

Sairaus ei ilmene varhaisessa vaiheessa, joten useimmat potilaat menevät lääkärille jo peruuttamattomilla prosesseilla. Tämän välttämiseksi kannattaa säännöllisesti käydä silmälääkäriin silmäsi tarkastamiseksi ja verkkokalvon tutkimiseksi.