Lääketieteen esseet
diabetes

Diabetes mellitus on endokriininen sairaus, jolle on tunnusomaista krooninen hyperglykemiaoireyhtymä, joka on seurausta riittämättömästä tuotannosta tai insuliinin vaikutuksesta, mikä johtaa kaikenlaisten aineenvaihdunnan häiriöihin, pääasiassa hiilihydraatteihin, verisuonten vaurioihin (angiopatia), hermostoon (neuropatiaan) ja muihin. elimet ja järjestelmät.

WHO: n (1985) määritelmän mukaan - diabetes mellitus - kroonisen hyperglykemian tila, joka johtuu geneettisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta kehoon.

Diabeteksen esiintyvyys eri maiden väestössä vaihtelee 2-4 prosenttiin. Tällä hetkellä maailmassa on noin 120 miljoonaa diabeetikkoa.

Kaksi diabeteksen päätyyppiä: insuliiniriippuva diabetes mellitus (IDDM) tai tyypin I diabetes ja insuliinista riippumaton diabetes (NIDDM) tai tyypin II diabetes. IDDM: ssä on Langerhansin saarekkeiden (absoluuttinen insuliinipuutos) B () -solujen insuliinierityksen voimakas vajaatoiminta, potilaat tarvitsevat jatkuvaa, elinikäistä insuliinihoitoa, so. ovat insuliinista riippuvaisia. Kun NIDDM-insuliiniaktiivisuus muuttuu riittämättömäksi, kehittyy insuliinin perifeerisen kudoksen resistenssi (suhteellinen insuliinipuutos). Insuliinikorvaushoitoa NIDDM: lle ei yleensä suoriteta. Potilaita hoidetaan ruokavalion ja oraalisten hypoglykeemisten aineiden kanssa. Viime vuosina on todettu, että NIDDM: llä on insuliinin erityksen varhaisen vaiheen vastainen.

Diabeteksen ja muiden heikentyneiden glukoositoleranssien luokittelu (WHO, 1985)

1. Kliiniset luokat

1.1. Diabetes: toisen

1.1.1. Insuliinista riippuva diabetes.

1.1.2. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus:

• henkilöillä, joilla on normaali paino;

• lihavilla ihmisillä.

1.1.3. Aliravitsemukseen liittyvä diabetes.

1.1.4. Muut diabeteksen tyypit, jotka liittyvät tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin:

• haiman sairaudet;

• hormonaaliset sairaudet;

• huumeiden tai kemikaalien aiheuttamat olosuhteet;

• insuliinin tai sen reseptorien muutokset;

• tietyt geneettiset oireyhtymät;

1.2. Vähentynyt glukoositoleranssi:

• henkilöillä, joilla on normaali paino;

• lihavilla ihmisillä;

• muihin tiloihin ja oireyhtymiin liittyvä glukoositoleranssi.

1.3. Raskaana olevien naisten diabetes.

2. Tilastollisesti merkitsevät riskiluokit (yksilöt, joilla on normaali glukoositoleranssi, mutta joilla on merkittävästi suurempi diabeteksen kehittymisen riski):

• aiempi heikentynyt glukoositoleranssi;

• mahdollinen heikentynyt glukoositoleranssi.

Diabetes mellituksen luokittelu (M. I. Balabolkin, 1989)

1.1. Diabeteksen kliiniset muodot.

1.1.1. Insuliinista riippuva diabetes (tyypin I diabetes).

1.1.2. Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin II diabetes).

1.1.3. Muut diabeteksen muodot (toissijaiset tai oireenmukaiset, diabetes):

• endokriininen syntyminen (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, akromegalia, diffuusinen toksinen struuma, feokromosytoma);

• haimasairaudet (kasvain, tulehdus, resektio, hemokromatoosi jne.);

• muut harvinaisemmat diabeteksen muodot (eri lääkkeiden, synnynnäisten geneettisten vikojen jne. Ottamisen jälkeen).

1.1.4. Diabetes raskaana.

2. Diabeteksen vakavuus:

2.1.1. Helppo (I aste).

2.1.2. Keskitaso (II aste).

2.1.3. Raskas (III astetta).

3. Maksutila:

4. Diabeteksen akuutit komplikaatiot (usein puutteellisen hoidon seurauksena):

4.1.1. Ketoasidoottinen kooma.

4.1.2. Hyperosmolaarinen kooma.

4.1.3. Maitohappokoma.

4.1.4. Hypoglykeminen kooma

5. Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot:

5.1.1. Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia).

6. Muiden elinten ja järjestelmien vaurioituminen (enteropatia, hepatopatia, kaihi, osteoartropatia, dermopatia jne.).

7. Hoidon komplikaatiot:

7.1.1. Insuliinihoito (paikallinen allerginen reaktio, anafylaktinen sokki, lipoatrofia).

7.1.2. Oraaliset hypoglykemiset aineet (allergiset reaktiot, ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt jne.).

Insuliinista riippuva diabetes

Insuliinista riippuva diabetes mellitus (IDDM) on autoimmuunisairaus, joka kehittyy perinnöllisellä alttiudella sille altistamalla ympäristötekijöitä (virusinfektio?, Sytotoksiset aineet?).

Taudin kehittymisen riskitekijöitä lisää IDDM: n seuraavat riskitekijät:

• diabeteksen aiheuttama perinnöllisyys;

• autoimmuunisairaudet, lähinnä endokriinit (autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen kuoren krooninen vajaatoiminta);

i virusinfektiot, jotka aiheuttavat Langerhansin saarekkeiden tulehdusta (insuliitti) ja vaurioita (cells-solut).

syyoppi

Geneettiset tekijät ja markkerit

Tällä hetkellä geneettisen tekijän rooli diabetes mellituksen syynä on lopulta todistettu. Tämä on diabeteksen tärkein etiologinen tekijä.

IDDM: ää pidetään polygeenisenä sairautena, joka perustuu vähintään kahteen mutanttiseen diabeettiseen geeniin kromosomissa 6. Ne liittyvät HLA-järjestelmään (D-locus), joka määrittää organismin ja determined-solujen yksilöllisen, geneettisesti määritetyn vasteen eri antigeeneihin.

IDDM: n polygeenistä perintöä koskeva hypoteesi viittaa siihen, että IDDM: llä on kaksi mutanttigeeniä (tai kahta geeniryhmää), jotka resessiivisin keinoin perivät alttiuden autoimmuunisille saarekkeille tai increased-solujen lisääntyneelle herkkyydelle virusantigeeneille tai heikentyneelle antiviraaliselle immuniteetille.

Geneettinen alttius IDDM: ään liittyy HLA-järjestelmän tiettyihin geeneihin, joita pidetään tämän taipumuksen markkereina.

D. Fosterin (1987) mukaan yksi IDDM-herkkyyden geeneistä sijaitsee kromosomissa 6, koska IDDM: n ja tiettyjen ihmisen leukosyytti-antigeenien (HLA) välillä on vahva yhteys, jotka koodaavat tämän kromosomin paikallisen histokompatibliteettikompleksin geenit.

Koodattujen proteiinien tyypistä ja niiden roolista immuunivasteiden kehittymisessä riippuen pääasiallisen histokompatibiliteettikompleksin geenit on jaettu kolmeen luokkaan. Luokan I geenit sisältävät A-, B-, C-lokukset, jotka koodaavat antigeenejä, jotka ovat läsnä kaikissa ytimissä olevissa soluissa, ja niiden tehtävä on ensisijaisesti suojata infektiolta, erityisesti virukselta. Luokan II geenit sijaitsevat D-alueella, joka sisältää DP-, DQ-, DR-lokukset. Näiden lokojen geenit koodaavat antigeenejä, jotka ekspressoidaan vain immunokompetenttisilla soluilla: monosyytit, T-lymfosyytit, -lymfosyytit. Luokan III geenit koodaavat komplementin komponentteja, tuumorinekroositekijää ja kuljettajia, jotka liittyvät antigeenin käsittelyyn.

Viime vuosina on syntynyt idea, että HLA-järjestelmän geenien (kromosomi 6) lisäksi insuliinisynteesiä koodaava geeni (kromosomi 11) osallistuu myös IDDM: n perintöön. geeni, joka koodaa immunoglobuliinin raskasketjun synteesiä (kromosomi 14); geeni, joka vastaa T-reseptorin -ketjun synteesistä (kromosomi 7) ja muut.

Yksilöissä, joilla on geneettinen alttius IDDM: lle, vaste ympäristötekijöille muuttui. Ne ovat heikentäneet antiviraalista immuniteettia ja ne ovat erittäin alttiita a-solujen sytotoksisille vaurioille virusten ja kemiallisten aineiden avulla.

Virusinfektio

Virusinfektio voi olla tekijä, joka provosoi IDDM: n kehittymistä. IDDM-klinikan yleisimpiä esiintymiä edeltää seuraavat virusinfektiot: vihurirokko (vihurirokko virus on tropismi haiman saarekkeille, kerääntyy ja voi replikoitua niissä); Coxsackie B-virus, hepatiitti B-virus (voi replikoitua saaristolaitteessa); epidemian sikotauti (1-2 vuotta sikotautiepidemian jälkeen, IDDM: n esiintyvyys lapsilla kasvaa dramaattisesti); tarttuva mononukleoosi; sytomegalovirus; Virustartunnan rooli IDDM: n kehityksessä vahvistetaan sairastuvuuden kausiluonteisuudessa (usein äskettäin diagnosoidut IDDM-tapaukset lapset esiintyvät syksyllä ja talvella, ja niiden esiintyvyyshuippu on lokakuussa ja tammikuussa); IDDM: n potilaiden veressä olevien virusten vasta-aineiden korkean tiitterin havaitseminen; havaitseminen käyttämällä immunofluoresenssimenetelmiä, joilla tutkitaan viruspartikkeleita Langerhansin saarekkeissa ihmisissä, jotka kuolivat IDDM: ssä. Virustartunnan rooli IDDM: n kehityksessä vahvistetaan kokeellisissa tutkimuksissa. MI Balabolkin (1994) osoittaa, että virusinfektio yksilöissä, joilla on geneettinen alttius IDDM: lle, on mukana sairauden kehittymisessä seuraavasti:

• aiheuttaa akuutteja vaurioita -soluille (Coxsackie-virus);

• johtaa viruksen (synnynnäinen sytomegalovirusinfektio, vihurirokko) jatkuvuuteen autoimmuunireaktioiden kehittyessä saarekudokseen.

synnyssä

Patogeenisissä termeissä on kolme IDDM-tyyppiä: virus-indusoitu, autoimmuuninen, sekoitettu autoimmuunivirus indusoitu.

Kööpenhaminan malli (Nerup et ai., 1989). Kööpenhaminan mallin mukaan IDDM-patogeneesi on seuraava:

• pankreatiotrooppisten tekijöiden antigeenit (virukset, sytotoksiset kemikaalit jne.), Jotka tulivat elimistöön, vahingoittavat -soluja ja johtivat анти-solujen antigeenin vapautumiseen; toisaalta eksogeeniset antigeenit vuorovaikutuksessa makrofagin kanssa, antigeenifragmentit sitoutuvat lokuksen D HLA-antigeeneihin ja tuloksena oleva kompleksi saavuttaa makrofagin pinnan (ts. DR-antigeenit ekspressoidaan). HLA-DR-ekspressiota indusoiva aine on -interferoni, jota tuottavat T-lymfosyytit-avustajat;

• makrofagista tulee antigeeniä esittävä solu ja erittää sytokiinin interleukiini-1: n, joka aiheuttaa T-lymfosyyttien auttajasolujen proliferaation, ja myös inhiboi Langerhansin L-solujen toimintaa;

• interleukiini-1: n vaikutuksesta stimuloidaan lymfokiinien T-lymfosyyttien auttajasolujen eritystä: -interferoni ja tuumorinekroositekijä (TNF);

• -interferoni ja TNF osallistuvat suoraan Langerhansin saarten cells-solujen tuhoutumiseen. Lisäksi интер-interferoni indusoi HLA-luokan II antigeenien ilmentymisen kapillaarisilla endoteelisoluilla, ja interleukiini-1 lisää kapillaariläpäisevyyttä ja aiheuttaa HLA-luokan I ja II antigeenien ilmentymisen lohkon soluissa, itse HLA-DR: tä ilmentävä cell-solu tulee autoantigeenit muodostavat täten uuden a-solujen tuhoutumisen kierteen.

London-solujen tuhoutumisen Lontoon malli (BTttazzo et al., 1986). Vuonna 1983 Bottazzo havaitsi HLA-D-lokusmolekyylien poikkeavaa (eli ei normaalia) ekspressiota Langerhansin saarten cells-soluissa IDDM-potilailla. Tämä seikka on olennainen Lontoon cell-solujen hajoamismallissa. Cells-solujen vaurioitumismekanismi käynnistyy ulkoisen antigeenin (viruksen, sytotoksisen tekijän) ja makrofagin (sekä Kööpenhaminan mallin) vuorovaikutuksesta. TNF: n ja интер-interferonin vaikutus indusoi antigeenien DRz ja DR4 αен-solujen poikkeava ilmentyminen interleukiini-1: n suurissa pitoisuuksissa. Cell-solu muuttuu autoantigeeneiksi. Saari on tunkeutunut T-auttajien, makrofagien, plasman solujen sisään, tuotetaan suuri määrä sytokiinejä ja kehittyy voimakas immuunijärjestelmä, johon liittyy sytotoksisia T-lymfosyyttejä ja luonnollisia tappajia. Kaikki tämä johtaa cells-solujen tuhoutumiseen. Viime aikoina typen oksidille (NO) on annettu merkittävä merkitys solujen tuhoutumisessa. L-arginiinista muodostuu elimistössä typpioksidia NO-syntaasin entsyymin vaikutuksesta. On todettu, että kehossa on 3 NO-syntaasin isoformia: endoteeli-, neuronaalinen ja indusoitu (ja NO-syntaasi). L-arginiinista peräisin olevien endoteelisolujen ja neuronaalisten NO-syntaasien vaikutuksesta muodostuu typen oksidia, joka osallistuu hermoston viritystoiminnan prosesseihin sekä vasodilatoivia ominaisuuksia. INO-syntaasin vaikutuksesta L-arginiinista muodostuu typpioksidia, jolla on sytotoksisia ja sytostaattisia vaikutuksia.

On todettu, että interleukiini-1: n vaikutuksesta tapahtuu NO-syntaasin ilmentyminen Langerhansin saarekkeiden cells-soluissa ja suuri määrä sytotoksista typpioksidia muodostuu suoraan soluihin, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen ja inhiboivan insuliinin eritystä.

INO-syntaasigeeni sijaitsee kromosomissa 11 insuliinisynteesiä koodaavan geenin vieressä. Tässä suhteessa on oletettu, että IDDM: n kehityksessä näiden kromosomien 11 geenien rakenteen samanaikaiset muutokset ovat tärkeitä.

IDDM: n patogeneesissä on myös merkitystä geneettisesti määritetylle A-solujen kyvyn regeneroitumiselle yksilöissä, jotka ovat alttiita IDDM: lle. Cell-solu on erittäin erikoistunut ja sillä on hyvin alhainen regenerointikapasiteetti. Cell-solujen regenerointigeeni on havaittu. Normaalisti cells-solujen regenerointi suoritetaan 15-30 päivän kuluessa.

Nykyaikaisessa diabetologiassa oletetaan, että IDDM: n seuraavat kehitysvaiheet ovat.

Ensimmäinen vaihe on geneettinen taipumus, joka johtuu HLA-järjestelmän tiettyjen antigeenien sekä kromosomien geenien 11 ja 10 läsnäolosta.

Toinen vaihe on autoimmuuniprosessien aloittaminen saarekkeiden cells-soluissa haimatulehdusvirusten, sytotoksisten aineiden ja muiden tuntemattomien tekijöiden vaikutuksesta. Tärkein hetki tässä vaiheessa on HLA-DR-antigeenien ja glutamaattidekarboksylaasin H-solujen ilmentyminen, jonka yhteydessä niistä tulee autoantigeenejä, jotka aiheuttavat organismin autoimmuunivasteen kehittymisen.

Kolmas vaihe on aktiivisten immunologisten prosessien vaihe, jossa muodostuu vasta-aineita a-soluille, insuliinia, autoimmuunisensulin kehittymistä.

Neljäs vaihe on insuliinierityksen asteittainen väheneminen, jota stimuloi glukoosi (insuliinin erityksen vaihe 1).

Viides vaihe on kliinisesti ilmeinen diabetes (diabeteksen ilmeneminen). Tämä vaihe kehittyy, kun esiintyy 85-90% cells-solujen tuhoutuminen ja kuolema, Wallensteinin (1988) mukaan jäljellä oleva insuliinieritys määritetään edelleen, ja vasta-aineet eivät vaikuta siihen.

Monilla potilailla insuliinihoidon jälkeen sairaus on remissiossa (”diabeettinen häämatka”). Sen kesto ja vakavuus riippuu cells-solujen vaurioitumisasteesta, niiden kyvystä regeneroida ja jäljellä olevan insuliinierityksen tasosta sekä siihen liittyvien virusinfektioiden vakavuudesta ja tiheydestä.

Kuudes vaihe on a-solujen täydellinen tuhoaminen, insuliinin ja C-peptidin erittymisen täydellinen puuttuminen. Diabetes mellituksen kliinisiä oireita jatketaan ja insuliinihoito tulee jälleen välttämättömäksi.

Insuliinista riippumaton diabetes

Insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta (NIDDM) pidetään tällä hetkellä heterogeenisenä sairautena, jolle on tunnusomaista heikentynyt insuliinin eritys ja perifeerinen insuliinivaikutus (insuliiniresistenssi).

NIDDM: n riskitekijät ovat:

• geneettinen taipumus; NIDDM: n geneettinen perusta on jäljitelty lähes 100 prosentissa tapauksista. NIDDM: n kehittymisen riski kasvaa 2 - 6 kertaa diabeteksen esiintymisen yhteydessä vanhemmilla tai sukulaisilla;

• lihavuus on merkittävä riskitekijä NIDDM: n kehittymisessä. NIDDM: n kehittymisen riski lihavuuden läsnä ollessa Art kasvaa 2 kertaa, II Art. - 5 kertaa, III Art. - yli 10 kertaa. NIDDM: n kehittymisen myötä lihavuuden vatsan muoto liittyy läheisemmin kuin rasvan perifeerinen jakautuminen kehon alaosiin.

syyoppi

Geneettinen tekijä

NIDDM: n kehityksessä geneettinen tekijä on tällä hetkellä tärkein. NIDDM: n geneettisen perustan vahvistaminen on se, että molemmissa identtisissä kaksosissa se kehittyy 95-100%: ssa. NIDDM: n kehittämisestä vastuussa olevaa lopullista geneettistä vikaa ei kuitenkaan salata. Tällä hetkellä keskustellaan kahdesta vaihtoehdosta:

• kahden viallisen geenin läsnäolo, kun taas yksi niistä (kromosomissa 11) on vastuussa insuliinin erityksen rikkomisesta, toinen insuliiniresistenssin kehittymisestä (mahdollisesti 12-kromosomigeenin, joka on vastuussa insuliinireseptorien synteesistä, vika);

• common-solujen tai perifeeristen kudosten glukoosin tunnistamisjärjestelmässä on yhteinen geneettinen vika, joka johtaa glukoosin oton vähenemiseen soluihin tai -solujen insuliinierityksen vähenemiseen vasteena glukoosille. Oletetaan, että NIDDM lähetetään hallitsevalla tavalla.

Ylimääräinen ravitsemus ja lihavuus

Diabetogeeniselle ruoka-aineelle on tunnusomaista, että käytetään runsaasti kaloreita elintarvikkeita, joissa on runsaasti helposti imeytyviä hiilihydraatteja, makeisia, alkoholia ja kasvikuitujen puutetta. Tällaisen ravitsemuksen rooli kasvaa erityisesti istuvan elämäntavan myötä. Ravitsemuksen ja liikalihavuuden määritelty luonne ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa ja edistävät insuliinin erityksen ja insuliiniresistenssin kehittymistä.

diabetes

Luontipäivämäärä: 03/17/2004

Diabetes mellitus on melko yleinen sairaus. Mutta vain sairaat ja sairastuneiden lasten vanhemmat tuntevat olonsa hyvin epämukavaksi, jos ei sanota hämmentyneitä. Jokainen uusi potilas kokee luopumisen, väärinkäsityksen ja joskus jopa vihan. Yhteys muiden kanssa on hyvin vaikeaa, perheessä on ristiriitoja, diabeteksen aiheuttamia vaikeuksia.

Tämä tilanne syntyy, koska diabetes mellitusta sairastavan tai sairaan lapsen vanhemmat eivät usein osaa käyttäytyä oikein sen jälkeen, kun heidät on poistettu sairaalasta, jossa heidät on diagnosoitu. Nykyinen diabetesta sairastavien potilaiden hoitojärjestelmä ei valitettavasti aina anna hengellistä mukavuutta. Mennään pieneen historialliseen kiertueeseen.

Hieman historiaa. Diabetes mellitus tunnetaan muinaisessa Egyptissä takaisin 170-luvulla eKr. Lääkärit yrittivät löytää parannuksen, mutta he eivät tienneet taudin syytä; ja diabeetikot olivat tuomittuja. Tämä jatkui vuosisatojen ajan.

Vain viime vuosisadan lopussa lääkärit suorittivat kokeilun haiman poistamiseksi koirasta. Leikkauksen jälkeen eläimellä oli diabetes. Vaikuttaa siltä, ​​että diabeteksen syy tuli selväksi, mutta se oli vielä monta vuotta ennen, vuonna 1921 Toronton kaupungissa, lääketieteellisen tiedekunnan nuori lääkäri ja opiskelija tunnistivat erityisen aineen

haiman koiria. On käynyt ilmi, että tämä aine alentaa verensokeritasoa diabeteksen koirilla. Tätä ainetta kutsutaan insuliiniksi. Jo tammikuussa 1922 ensimmäinen diabetesta sairastava potilas alkoi saada insuliiniannostuksia, mikä pelasti hänen elämänsä.

Kaksi vuotta insuliinin löytämisen jälkeen yksi nuori lääkäri Portugalista, joka hoiti diabetesta sairastavia potilaita, katsoi, että diabetes ei ole vain sairaus, vaan hyvin erityinen elämäntapa. Sen omaksumiseen potilas tarvitsee vankkaa tietoa sairaudestaan. Sitten ilmestyi ensimmäinen koulu maailmassa diabeetikoille. Nyt on monia tällaisia ​​kouluja. Maailmanlaajuisesti diabetesta sairastavilla potilailla ja heidän sukulaisillaan on mahdollisuus saada tietoa sairaudesta, ja tämä auttaa heitä olemaan täysjäseninä yhteiskunnassa.

Mikä on diabetes? Diabetes mellitus on kroonisesti kohonnut sokeri. Tämä on tämän taudin määritelmä kaikkialla maailmassa. Miksi? Koska kaikki diabetes mellitukseen liittyvät komplikaatiot johtuvat juuri veren korkean sokeritason takia.

Jos opit hallitsemaan kehoasi niin hyvin, että verensokeri pysyy melkein aina normaalitasolla, diabetes muuttuu taudista erityiseksi elämäntavaksi. Se on elämäntapa, ei sairaus. Vain tällä elämäntavalla voit välttää kaikki diabeteksen aiheuttamat komplikaatiot.

Tämä elämäntapa vaihtelee riippuen siitä, minkä tyyppinen diabetes. Diabetes on kaksi eri tyyppiä.

Ensimmäinen tyyppi, insuliiniriippuvainen, kehittyy ihmisillä, joilla on alhainen insuliinin tuotanto. Useimmiten se esiintyy varhaisessa iässä: lapsilla, nuorilla, nuorilla. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että ensimmäisen tyypin diabetes on vain nuorilla.

Ensimmäisen tyypin diabeteksen syistä puhumme myöhemmin. Tämäntyyppisen diabeteksen yhteydessä potilaan on jatkuvasti pistettävä insuliinia.

Toinen tyyppi on insuliinista riippumaton, joskus jopa ylimääräistä insuliinia veressä. Mutta vaikka tällainen diabetes, insuliini ei riitä normalisoimaan verensokeritasoa. Tämäntyyppinen diabetes esiintyy aikuisuudessa, usein 40 vuoden kuluttua. Sen kehitys liittyy ylipainoon. Toisessa diabeteksen tyypissä on välttämätöntä muuttaa ruokavaliota, lisätä fyysisen rasituksen voimakkuutta ja laihtua hieman, jotta taudista päästäisiin eroon. Ehdottomasti ei riitä ottamaan pillereitä. Todennäköisesti korkean verensokeritason aiheuttamat komplikaatiot kehittyvät, jos et noudata kaikkia elämäntapasuosituksia tyypin 2 diabeteksen yhteydessä.

Miksi verensokeritaso nousee? Potilailla, joilla on minkä tahansa tyyppinen diabetes, on korkea verensokeri. Ja jos veressä on ”ylimääräistä” sokeria, se tarkoittaa, että se puuttuu jostain. Missä? Kehomme soluissa, jotka glukoosi on äärimmäisen välttämätön energia.

Solujen glukoosi on sama kuin uunin tai auton bensiini. Mutta glukoosi voi päästä soluun vain insuliinilla. Jos insuliinia ei riitä, sokeri, joka on kerran veressä suolesta tai maksasta, pysyy veressä. Mutta kehon solut nälkään. On tärkeää ymmärtää, että diabeteksen nälän tunne ei johdu ravitsemuksen puutteesta, vaan koska soluilla ei ole glukoosia insuliinin puutteen vuoksi.

Kuvittele henkilö, joka laitettiin lasiakvaarioon ja jonka annettiin uida pitkin joen kuumassa säässä. Henkilö kuolee janosta huolimatta siitä, että siellä on paljon vettä, koska tämä vesi ei pääse akvaarioon. Sama tapahtuu kehon solujen kanssa: veren ympärillä on paljon sokeria, ja solut ovat nälkäisiä.

Ja miten voit alentaa verensokeria? Ainoa aine, joka voi alentaa verensokeria, on insuliini.

Mikä on insuliini? Insuliini on proteiini- hormoni, jota tuotetaan haimas- sa erityisillä soluilla. Henkilö, jolla ei ole verensokeritauti, saa palautteen perusteella jatkuvasti tarvittavan määrän insuliinia. Toisin sanoen, kun verensokeritaso nousee, haima lisää insuliinin tuotantoa, ja kun se laskee, se laskee.

Jossain määrin hiilihydraatteja on jatkuvasti veressä, joten pienet annokset insuliinia virtaa jatkuvasti haiman veressä. Hiilihydraatteja sisältävän aterian jälkeen verenkiertoon joutuu välittömästi runsaasti glukoosia, minkä jälkeen haima vapautuu lisämäärästä insuliinia. Tämä tarkoittaa, että insuliinia tuotetaan ja vapautuu veren verensokeritasojen muutosten mukaan. Tämä on eräänlainen haiman autopilotti.

On mahdollista auttaa kehoasi noudattamalla tiettyjä sääntöjä, jotka poikkeavat toisistaan ​​riippuen diabeteksen tyypistä. Mutta ennen kuin keskustelemme näiden kahden tyypin eroista

Diabetes selvitämme yleiset näkökohdat verensokeriarvojen vaikutuksista.

Miten insuliini vaikuttaa verensokeritasoon? Jotkut potilaat sanovat, että insuliini hajottaa verensokeria. Tämä on väärin.

Jos näin tapahtui, voisimme juoda teetä turvallisesti sokerilla, esivalua insuliinia kupin päälle. Mutta insuliinin toiminta on paljon vaikeampaa. Elimistössä insuliini auttaa sokeria pääsemään verestä soluun, sillä asunnon avain auttaa omistajaa avaamaan oven lukkoon ja kotiin. Kun insuliinia ei ole, sokeri pysyy veressä eikä pääse soluun. Kehon solut nälkään ja ihminen tuntee nälän tunteen.

Potilas, jolla on ensimmäinen diabeteksen tyyppi ja jolla on korkea sokeripitoisuus veressä ja nälän tunne, on tarpeen tehdä lisäinsuliinia, eikä syö, koska ylimääräisten hiilihydraattien ottaminen insuliinin puuttuessa ei johda kyllästymiseen. Mitä enemmän syöt, sitä korkeampi verensokeri on, ja nälän tunne ei vähene.

Vain ylimääräinen insuliini voi auttaa glukoosia pääsemään soluihin, mikä poistaa nälän.

Jos et voi sietää nälkää, voit syödä elintarvikkeita, jotka eivät lisää verensokeria tai lisää kaloreita ruokavalioon. Ylimääräisistä kaloreista henkilö toipuu ja ylipaino on tyypin 2 diabeteksen pääasiallinen syy. Vähäkalorisia elintarvikkeita ovat esimerkiksi vihannekset: kaali tai tomaatit. Niinpä vahvan nälän tunteen ja korkean verensokerin kanssa potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes, on täytettävä nälkä kasvisalaatilla, voileipillä tai puurolla.

Potilaat, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes, kysyvät usein:

”Onko insuliinia mahdollista pistää injektiolla, mutta esimerkiksi tableteilla? ”Valitettavasti tämä ei ole vielä mahdollista. Insuliini on proteiinihormoni, joka imeytyy, ja se ei enää toimi. Ajan myötä luodaan todennäköisesti muita tapoja tuoda insuliinia ihmiskehoon. Tällä hetkellä tutkijat työskentelevät ympäri maailmaa. Mutta nyt insuliinia voidaan antaa vain ihonalaisina injektiona.

Mistä verensokeri on peräisin? Lisääntynyt verensokeri on kaksi: elintarvikkeiden hiilihydraatit ja maksan glukoosi. Maksa on sokerin varasto elimistössä. Siksi on mahdotonta vähentää verensokeria vain rajoittamalla hiilihydraattien saantia.

Tällaisissa olosuhteissa maksa yksinkertaisesti lisää sokerin vapautumista veriin, ja verensokeri pysyy edelleen korkeana. Verensokeri ei nouse normaalin yläpuolelle, mutta tämä tapahtuu vain riittävän insuliinimäärän läsnä ollessa.

Jos veressä ei ole riittävästi insuliinia, veren sokeripitoisuus syömisen jälkeen ei vähene ja ylittää normaalin alueen. Mitä enemmän hiilihydraatteja tulee elintarvikkeista, sitä voimakkaampi on sokerin taso veressä.

Mikä on normaali verensokeri? Ilman diabetes mellitusta paasto verensokeri on 3,3–5,5 mmol / l tai 60–100 mg. Syömisen jälkeen verensokeritaso ilman diabetes mellitusta nousee 7,8 mmol / l.

Normaalien verensokeritasojen rajat ovat 3,3 - 7,8 mmol / l. Säilyttäen korkea sokeripitoisuus veressä, kehon solut hiipuvat, henkilö kokee janon, heikkouden, väsyy nopeasti, ei kykene tekemään normaalia työtä ja muuttuu hyvin ohueksi.

Jos verensokeritaso ylittää normaalin tason pitkään, diabeteksen erilaiset komplikaatiot alkavat kehittyä, mikä tapahtuu, jos verensokeritaso pysyy normaalina. Potilaat, joilla on tyypin 1 diabetes, säätelevät verensokeritasoa

insuliinia. Potilaiden, joilla on toisentyyppinen diabetes mellitus verensokeritason säätämiseksi, on noudatettava ruokavalio- ja liikuntajärjestelmää, joka vähentää kehon painoa ja luopua tableteista.

Painonpudotusta on kahdenlaisia: "hyvä" ja "huono". Hyvässä tapauksessa painon lasku johtuu kalorien saannin rajoittamisesta ruoan kanssa ja kalorikulutuksen lisääntymisestä liikunnan aikana. Samaan aikaan solut vapautetaan ylimääräisestä rasvasta ja insuliinin herkkyys palautuu. Huonossa tapauksessa painon lasku johtuu energian menetyksestä ja lihasmassasta, ja lisäksi diabeteksen komplikaatioita, jotka liittyvät korkeaan verensokeritasoon, kehittyvät.

Miksi minulla on diabetes? Nyt meidän on koskettava diabeteksen syihin liittyviä kysymyksiä. Sokerin insuliinista riippuva diabetes kehittyy usein nuorena. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että ensimmäinen diabeteksen tyyppi kehittyy vain lapsilla. Sairaus voi alkaa aikuiselta. Sinun on ymmärrettävä, että diabetes ei synny makean, stressaavan tilanteen, ylikuormituksen ja vastaavien syiden ylikuumenemisesta. Yksi tärkeimmistä teorioista, jotka selittävät diabeteksen kehittymisen syitä, on virusinfektioon ja perinnölliseen taipumukseen liittyvä teoria.

Kun virus tulee ihmiskehoon, kehon immuunijärjestelmä tunnistaa vieraat aineet ja alkaa tuottaa vasta-aineita, joiden on hävitettävä nämä virukset. Mutta joitakin perinnöllisiä

immuniteetin piirteet, kun kaikki virukset ovat tuhoutuneet, elimistön puolustuskykyä ei ole suljettu ja vasta-aineita tuotetaan edelleen. Hyökkäys oman organismin soluihin alkaa. Ensimmäisen tyypin diabetes mellituksen tapauksessa nämä solut ovat haimasoluja. Ne, jotka tuottavat insuliinia. Solut kuolevat - tuotetun insuliinin määrä vähenee. Kun soluja on hyvin vähän, diabetes mellituksen oireita esiintyy: suuria määriä virtsaa, janoa, väsymystä, heikkoutta, laihtumista, kutinaa, haavojen hidasta paranemista jne. Mutta solukuolema ei tapahdu välittömästi, vaikka sen nopeus ei välttämättä ole sama potilailla. Jopa jonkin aikaa elävät solut selviytyvät edelleen kehon insuliinitarpeiden varmistamisesta, minkä jälkeen näiden solujen lukumäärän vähenemisen myötä myös niiden tuottaman insuliinin määrä vähenee.

Insuliinin puute johtaa ensimmäisen tyypin diabeteksen kehittymiseen. Mutta siitä hetkestä, kun virus tulee kehoon, kunnes sinulla on diabeteksen oireita, joskus joskus kuluu paljon aikaa. Tänä aikana voi esiintyä elämässäsi erilaisia, myös negatiivisia, tapahtumia, joilla ei ole ollut vaikutusta diabeteksen kehittymiseen, mutta jotka olivat psykologisesti hyvin merkittäviä. Diabetes mellituksen puhkeamista ja kehittymistä ei pidä liittää näihin syihin - vaikka elämässä ei olisi tapahtumia - diabetesta voisi vielä esiintyä.

Perinnöllisyyden rooli. Muista, että itse diabetes ei ole periytynyt, vaan vain alttius sille. Toisin sanoen, vaikka on olemassa taipumus, diabetes ei välttämättä kehitty.

Monet potilaat, joilla on toinen diabeteksen tyyppi, sanovat, että koska sukulaiset olivat sairaita diabetes mellitus aikuisuudessa, niin "Jumala käski" heitä ja he eivät voi päästä eroon sairaudestaan. Tämä ei ole oikea ratkaisu. Hyvin monilla ihmisillä, joiden vanhemmat sairastivat toisen tyypin diabetesta aikuisuudessa, ei ole tätä tautia, koska ne säilyttävät normaalin painon. Diabetes ei ilmene koskaan, jos yrität pitää kehon painon normaalina.

Ja ensimmäisen diabeteksen tyypin kohdalla ei itse perity diabetes mellitus, vaan vain siihen kohdistuva taipumus. Toisin sanoen, vaikka kenelläkään potilaan sukulaisista ei ollut diabetes mellitusta, jokaisella hänen vanhemmillaan voi olla genotyyppinsä geeni, joka altistaa diabeteksen kehittymiselle.

Tämä ei tarkoita, että kaikki perheen lapset sairastavat diabetesta. Todennäköisesti kaikki muut lapset ovat terveitä, koska todennäköisyys, että insuliinista riippuvainen diabetes mellitus siirtää tällaisen geenin lapselle, on hyvin pieni (3-5%) - katso lisätietoja raskaudesta diabeteksesta. On tapauksia, joissa vain yksi blaznitsovista sairastui diabeteksen kanssa ja toinen pysyi terveenä. Joten vaikka ihmisen genotyypissä on geenejä, jotka altistavat diabeteksen kehittymiselle, tauti ei voi koskaan esiintyä, jos henkilö ei täytä tiettyä virusta.

Ehkäisy. Diabetes mellituksen tyypin 1 ehkäisy ei ole. Jos perheessä on sukulaisia, joilla on ensimmäisen tyyppinen diabetes mellitus, yritä kovettua lapsellasi, koska pahoinvointia esiintyy useimmiten ja ne ovat vakavampia lapsilla ja nuorilla, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä. Mutta kovettunut lapsi voi saada diabeteksen, vain hänen sairastumisriski on pienempi kuin kovettumattoman lapsen.

Toisessa diabeteksen tyypissä ennaltaehkäisy on mahdollista. Jos toinen vanhemmista kärsii liikalihavuudesta ja toisen tyypin diabeteksesta, sinun tulee seurata huolellisesti painoasi ja estää lihavuuden kehittyminen. Tässä tapauksessa diabetes ei.

Onko mahdollista parantaa diabetesta? Viimeinen kysymys koskee vaihtoehtoisia menetelmiä diabeteksen hoitoon. Monet "parantajat" lupaavat säästää potilaita tästä taudista. Älä käytä tutkimattomia menetelmiä. Kaikkialla maailmassa insuliiniriippuvaisesta diabeteksesta kärsiville potilaille annetaan insuliiniannos, kun taas tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat valvovat ruokavaliota ja vähentävät niiden painoa.

“Vaihtoehtoisten menetelmien” testit osoittavat, että ne eivät ole hyödyllisiä ja usein haitallisia.

Ensimmäisen diabeteksen tyypissä ei ole muuta hoitoa kuin insuliinia. Ennen kuin päätät kokeilla kehoa, muista, että solut tarvitsevat glukoosia, kuten ilmaa; ja että hän voi päästä soluihin vain insuliinilla. Mikä korvaa insuliinin hypnoosilietteessä kasviperäisten lääkkeiden kanssa? Ei se haittaa.

Hyvin usein "paranijat" ottavat potilaiden "hoidon" vain taudin ensimmäisenä vuonna. He käyttävät potilaan tietämättömyyttä tilanteesta.

Tosiasia on, että silloin, kun veren sokeritason nousu havaitaan ensin, tehdään diabeteksen diagnoosi ja insuliinihoito määrätään, elimistössä on edelleen noin 10% insuliinia tuottavista soluista.

Nämä solut ovat kuitenkin vain vähän, eivätkä ne pysty selviytymään niiden toiminnoista, ne eivät selviä, lisäksi niiden lukumäärä laskee edelleen edellä kuvattujen prosessien vuoksi. Kun insuliinin saanti alkaa ulospäin, näistä soluista poistetaan ylimääräinen kuormitus, ja kun ne ovat levossa, ne alkavat

tuottaa hieman enemmän insuliinia. Tänä aikana itsesi antama insuliiniannos voi laskea. Joskus ei tarvita päivittäisiä injektioita.

Tämä prosessi tapahtuu taudin ensimmäisenä vuonna. Tätä ehtoa kutsutaan "häämatkalle". Joillakin potilailla se on pitkä, ja joissakin se on hyvin lyhyt. Se on yksilöllinen.

Mutta jos ennen ”häämatkan” alkua potilas kääntyy vaihtoehtoiseen lääketieteeseen, ”parantaja” ilmaisee ”häämatkan” alun ”ihmeellisen elpymisen” aluksi. Valitettavasti tämä tila ei ole koskaan pitkä. Ennemmin tai myöhemmin insuliiniannokset lisääntyvät jälleen.

"Healers", tässä tapauksessa, alkaa puhua "perinteisen lääketieteen haitallisesta vaikutuksesta", koska potilaalle annettiin jälleen insuliinia.

Nykyaikainen lääketiede, diabetologia suosittelee, että jopa kuherruskuukauden aikana on vielä tarpeen pistää insuliinia helpottamaan kuormaa "elossa" olevista soluista, jotka tekivät insuliinia, ja siten pidentää niiden elämää.

Ymmärrämme halu parantaa diabetesta ja lopettaa insuliinin päivittäiset injektiot, varsinkin jos sinulla on sairas lapsi. Mutta se on mahdotonta. Ainoa oikea tapa on polku diabeettiseen elämäntapaan. Sinun ei pitäisi käyttää rahaa testaamattomiin hoitomenetelmiin, on parempi ostaa keinot itsekontrollia varten ja ryhtyä toteuttamaan suosituksia, joita tarjoamme sinulle. Sitten olet todennäköisesti todennäköisemmin estänyt komplikaatioita ja elää täydellistä elämää diabeteksesta huolimatta.

Toisella diabeteksen tyypillä voit käyttää joitakin kansanhoitoa, mutta ennen kaikkea ajattele ja ota yhteyttä lääkäriisi. Älä vahingoita kehoa. Itsehoidon vaikutuksia on usein vaikeampi parantaa kuin sairaus, jonka kanssa yritit päästä eroon.

Tunnettu diabetologi Joslin uskoi, että tulevaisuudessa tilastoissa näkyy:

ne potilaat, jotka noudattavat kaikkia diabeteksen elinikäisiä elämäntapasuosituksia, elävät pidempään ja kärsivät vähemmän muista sairauksista kuin muualla ilman diabetesta. Tämä johtuu siitä, että diabetesta sairastavat potilaat ovat tietoisia ruokavaliosta, pääsevät enemmän urheiluun ja pitävät itsensä hyvässä kunnossa. Joten he elävät pidempään.

Ruoka diabetekselle. Elimistössä ei ole tarpeeksi insuliinia, koska solut, jotka olivat vastuussa sen tuotannosta, kuolivat ja eivät enää suorita tehtäviään. Onko mahdollista syödä samaan aikaan kuin kaikki muutkin? Se voi. Mutta tätä varten sinun on noudatettava useita sääntöjä, jotka sisältyvät diabeteksen kärsivän potilaan elämäntapaan.

Jotta nämä säännöt ymmärrettäisiin, muista, miten haima toimii ihmisessä, jolla ei ole diabetesta. Joka kerta, kun verensokeritaso nousee, haima lisää veren sisään menevän insuliinin määrää. Heti kun veren sokeritaso laskee, insuliinin vapautuminen veressä hidastuu. Siksi ilman diabetesta sairastavalla henkilöllä verensokeri ei ylitä 7,8 mmol / l. Tätä mekanismia kutsui haiman "autopilotiksi". Mutta diabetesta sairastavalla henkilöllä tämä pilotti kieltäytyi. Eli veri ei virtaa.

Jos veressä ei ole insuliinia, verensokeritaso ei vähene aterian jälkeen, verensokeritaso ei ylitä normaalia tasoa, mutta ylittää munuaiskynnyksen, joten sokeri alkaa laskea virtsaan.

Elintarvikkeet sisältävät kolme pääaineryhmää ravintoaineita: proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja. Ruoka sisältää myös vitamiineja, mineraalisuoloja ja vettä. Kaikkien lueteltujen tärkein osa on

Vain hiilihydraatit suoraan aterian jälkeen lisäävät verensokeritasoa.

Kaikki muut elintarvikekomponentit eivät vaikuta verensokeritasoon aterioiden jälkeen. Jos syöt voileipiä voin kanssa ja puolessa tunnissa olet noussut

Sokeritaso veressä, sitten se tuli leivistä, ei voita.

Kaloreita on olemassa. Kalori on energian määrä, joka muodostuu kehon soluun tietyn aineen "polttamisen" aikana. On tarpeen oppia, että ruoan kaloripitoisuuden ja verensokeritason nousun välillä ei ole yhteyttä. Siksi kaikkialla maailmassa lääkärit ja ensimmäisen diabetesta sairastavat potilaat uskovat, että kaloreita ei tarvitse ottaa huomioon, jos ruumiinpainoa ei ole.

Veren sokeritaso lisää vain hiilihydraatteja sisältäviä elintarvikkeita.

Tämä tarkoittaa, että ruokavaliossa on otettava huomioon vain nämä tuotteet.

Mutta! Tällöin on noudatettava kaikkia itsevalvonnan suosituksia.

Miten voimme laskea hiilihydraatit, jotka tulevat ruumiillemme?

Aluksi teemme hiilihydraattien ”varaston”. Joten: on olemassa kahdenlaisia ​​hiilihydraatteja: sulavaa ja sulavaa. Mitä ei-sulava tarkoittaa?

Tämä tarkoittaa, että emme voi syödä puiden kuoria, kuten jänikset tai syödä ruohoa yksin, kuten hevosia tai lehmiä. Ruoansulatuselimissä näitä hiilihydraatteja ei pilkottu, koska ihmiskeho ei tuota niiden hajoamiseen tarvittavia entsyymejä. Tällaisia ​​ei-sulavia hiilihydraatteja ovat paperi, johon tämä artikkeli on kirjoitettu, ja pöytä huoneessa.

Kaikki nämä asiat eivät ole syötäviä, vaikka ne ovat hiilihydraatteja kemiallisessa rakenteessa. Jos nielet luun kirsikasta, sokerin määrä ei kasva. Se on pehmeistä kirsikkarapuista - on toinen asia, koska se sisältää sulavia hiilihydraatteja.

Jos ei-sulavat hiilihydraatit eivät lisää verensokeritasoa, tarkoittaako tämä sitä, että niitä ei pitäisi syödä? Nro Ei-sulavat hiilihydraatit puolestaan ​​jaetaan liukoisiin ja liukenemattomiin. Liukenemattomilla hiilihydraateilla ruoansulatuskanavassa ei tapahdu mitään, mutta liukoisilla on merkittävä rooli ruoansulatusprosessissa.

Liukoisilla ei-sulavilla hiilihydraateilla on vähintään kolme hyödyllistä ominaisuutta: Ensinnäkin ne turpoavat, kun ne tulevat mahaan. Täysi vatsa luo täyteyden tunteen. Tämä liukoisten hiilihydraattien ominaisuus osoittaa täydellisesti kaalia. Kaali-salaatti täyttää nopeasti nälän, eikä verensokerin määrä lisäänny. Tällöin sinun on odotettava ennen syömistä, kunnes verensokeritaso laskee.

Sammuta nälkäsi kaali-salaattilla ja jätä täysi ateria puoli tuntia.

Toiseksi selluloosa edistää suoliston normaalia toimintaa, mikä on tärkeää ummetusta sairastaville ihmisille.

Kolmanneksi, suolistossa turvotetun selluloosan massasta, kuten sienellä, loput elintarvikkeissa olevista aineista laskeutuvat, kun taas niiden imeytymisen nopeus suolistosta veressä hidastuu. Mikä on oikein tehdä: syödä ensin kaalia ja sitten ensin jäätelöä tai jäätelöä ja sitten kaalia? Tietysti ensimmäinen vaihtoehto on oikeampi: vatsassa oleva kaali paisuu, jäätelö imeytyy hitaammin verenkiertoon, mikä helpottaa korjaamista.

Tämä ei tietenkään tarkoita, ettet tarvitse lisää insuliinia,

mutta näiden sääntöjen tuntemus antaa sinulle mahdollisuuden säännellä paremmin verensokeriarvoja.

Ei-sulavat liukoiset hiilihydraatit viivästyttävät rasvojen imeytymistä, mikä on tärkeää normaalin ruumiinpainon ylläpitämiseksi sekä ateroskleroosin ehkäisemiseksi.

Nyt on puhuttava sulavista hiilihydraateista. Kaikki nämä hiilihydraatit nostavat verensokeriarvoja, mutta eri tavoin, koska ne on myös jaettu kahteen ryhmään: nopeasti imeviin ja hitaasti imeviin. Miten ne eroavat toisistaan? Ne elintarvikkeet, jotka sisältävät nopeasti imeviä hiilihydraatteja, ovat yleensä makuja, ja hitaasti sulavia hiilihydraatteja sisältävät elintarvikkeet eivät maistu makealle, mutta veren sokeritaso nousee edelleen. Tämä johtuu siitä, että erilaisilla hiilihydraateilla on erilainen rakenne ja ne jakautuvat eri tavoin suolistossa.

Liikunta diabeteksen kanssa. Diabetes ei ole sairaus, vaan erityinen elämäntapa. On selvää,

että kun noudatetaan tiettyjä sääntöjä, diabeetikko ei eroa muista ihmisistä. Normaalilla verensokeritasolla ihminen tuntuu täysin terveeltä, kaikki diabeteksen oireet puuttuvat ja komplikaatiot eivät kehitty. Siksi diabetesta sairastavien potilaiden elämän perussäännöt olisi pyrittävä ylläpitämään

normaali verensokeri.

Monet tekijät vaikuttavat verensokerin nousuun ja laskuun. Riittämätön insuliiniannos, korvaamaton fyysinen aktiivisuus, painonnousu - johtavat verensokeritason nousuun, mikä puolestaan ​​johtaa komplikaatioihin.

Elämässä syntyy usein tilanteita, joissa veren sokeritaso voi nousta tai laskea jyrkästi, eikä potilaalla aina ole aikaa vastata oikein tähän tapahtumaan. Mutta hyvällä varalla, jolla on "turvavara", elin on helpompi selviytyä verensokeritason muutoksista.

Fysiologisin tapa ylläpitää terveyttä ja luoda varmuuskopio "vartiointimarginaali" keholle. Fyysinen aktiivisuus on välttämätön edellytys ihmisen elämälle, joka on yksi ihmisen elämän diabeteksen tärkeimmistä osista.

Amerikkalaisten diabetologien viimeisin tutkimus osoittaa, että diabetesta sairastavilla, jotka harjoittavat säännöllisesti urheilua, on suotuisampi ennuste komplikaatioiden kehittymisestä: retinopatia, nefropatia ja neuropatia. Jos on jo komplikaatioita, he kehittävät säännöllisesti liikuntaa paljon hitaammin.

Ihmisen olemassaolon kaikissa vaiheissa liikkuminen ja liikunta olivat olennainen osa ihmisen elämää. Jotta ei kuolisi, metsästetty, pitkät siirtymät, juoksi pois villieläimistä, matkusti, kynteli maan, sanalla, hän vietti koko elämänsä liikkeessä.

Moderni elämäntapa on tuonut negatiivisia hedelmiä. Enemmän mukavuutta ympäröivässä maailmassa, sitä vähemmän luonnollista liikuntaa. Se on ihmisen luonteen vastainen. Luonnollisen fyysisen aktiivisuuden voimakkuuden väheneminen johti ns. "Sivilisaation sairaudet" - angina, peptinen haava, ateroskleroosi, lihavuus jne.

Diabetes mellitus on samanlainen kuin nämä sairaudet. Diabetespotilaiden määrä on eniten kehittynyt teollisuusmaissa, ts. diabeteksen esiintymisen välillä on suora yhteys

ja fyysisen aktiivisuuden väheneminen. Japanilaiset tutkijat ovat todenneet, että autossa olevien ihmisten keskuudessa tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on suurempi kuin kävijöiden.

Harjoituksella on myönteinen vaikutus kaikenlaiseen aineenvaihduntaan. Koska ihmisen lihakset on rakennettu pääasiassa proteiineista, lisäämällä lihaksia, parannetaan proteiinien aineenvaihduntaa ja proteiini on elämän pohja. Säännöllisen fyysisen rasituksen myötä rasvojen halkaisu lisääntyy, paino laskee, veren rasvakoostumus paranee. Tämä poistaa ateroskleroosin ja muiden verisuonitautien kehittymisen edellytykset. Veren rasva koostumus on tärkeämpää insuliiniresistenssin kehittymisessä.

Liikunnalla on myös merkittävä vaikutus hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Insuliinireseptorit ovat voimakkaalla fyysisellä aktiivisuudella herkempiä insuliinille, mikä johtaa verensokeritason laskuun ja insuliiniannosten vähenemiseen. Tämä mekanismi toimii paitsi fyysisessä rasituksessa sinänsä, mutta myös kiinteän liikunnan ja urheilun aikana. Monet kuuluisat urheilijat, jotka pelaavat olympialaisissa, kärsivät diabeteksesta.

On mahdollista mainita esimerkki kuuluisasta jääkiekkoilijasta Bobby Halista, joka on kärsinyt tyypin 1 diabetesta lapsuudesta lähtien. Aktiivisen harjoituksen aikana insuliinin päivittäinen tarve on 6-8 yksikköä päivässä. Tavanomainen annos on 50-60EDU päivässä.

Toinen esimerkki on triathlon-maailmanmestari Adrian Marples, jolla on myös 13-vuotiaana ensimmäisen tyypin diabetes. Kilpailun aikana hänellä on aina glukoosia hänen kanssaan hypoglykemian sattuessa.

Luettelo tunnetuista diabetesta sairastavista henkilöistä voidaan jatkaa: kirjailija HG Wells, Mihail Gorbatšov, lentokoneen suunnittelija Tupolev, suurin osa Yhdysvaltain senaattoreista.

Nämä esimerkit ovat kirkkaita todisteita siitä, että diabetes mellitus voi saavuttaa korkeita tuloksia kaikilla elämänaloilla ja jopa ammattilaisurheilussa. Mutta tärkein edellytys on normoglykemian saavuttaminen. Mutta se on mahdollista vain tiettyä elämäntapaa noudattaen.

Diabetes, mukaan lukien liikunta.

Haluan esittää yhden esimerkin: Yhdysvallat on ainoa maa maailmassa, jossa he ovat vähentäneet sydän- ja verisuonitautien määrää. Tämä oli mahdollista massourheilun ansiosta. Aamu lenkkeily on hyvin suosittu Amerikassa.

Diabeteksen osalta kaikenlaista liikuntaa voidaan jakaa lyhytaikaisiin ja pitkäaikaisiin. Lyhyellä aikavälillä voidaan puolestaan ​​suunnitella ja suunnitella. Eri fyysisen aktiivisuuden tyypeissä diabetes mellituksen potilaan toiminta on erilainen.

Jos teit esimerkiksi yhden linja-autoon tarttuneen, odottamattoman ajon, kärsit raskaista kuormista, sinun täytyy syödä yksi nopeasti imevä leipoyksikkö hypoglykemian estämiseksi.

Lyhyen aikavälin suunnitellun harjoituksen yhteydessä on syytä syödä yksi hitaasti hajotettu leipäyksikkö (omena, leipäviipale) puolen tunnin välein.

Pitkällä fyysisellä rasituksella (kävely, puutarhan kaivaminen) riippuen sen kestosta ja voimakkuudesta sekä kehon ominaisuuksista sinun on lyhennettävä lyhyen ja pitkän insuliinin annosta 20-50%. Mutta jos hypoglykemiaa esiintyy edelleen, sitä kompensoi helposti sulavien hiilihydraattien (makea mehu) saanti.

Liian voimakkaalla fyysisellä rasituksella ja veren liian suurella insuliinitasolla maksassa ei ole aikaa heittää riittävästi hiilihydraatteja vereen - hypoglykemia kehittyy.

Mutta ei aina käytä yksiselitteisesti verensokeritason laskua. On totta, että voimakkaan fyysisen rasituksen taustalla verensokeri nousee ja jopa asetoni ilmestyy.

Normaalissa veren sokeritasossa keskivoimakkuuden käyttö johtaa siihen, että veressä vapautunut glukoosimäärä ja lihasten kuluttama glukoosimäärä ovat tasapainossa; verensokeri pysyy vakaana. Mutta insuliinin puuttuessa verestä ja voimakkaasta fyysisestä rasituksesta solut nälkään. Maksa, joka vastaanottaa signaalia paasto-soluista, heittää lisää glukoosia. Mutta jopa tämä glukoosi ei saavuta tavoitetta, koska se voi päästä vain soluihin insuliinin kanssa, mikä ei vain riitä. Mitä voimakkaampi kuorma on, sitä enemmän maksat heittävät sokeria vereen, sitä korkeampi verensokeri.

Siksi diabetesta sairastavien potilaiden pääasiallinen sääntö ei ole koskaan

Älä aloita liikuntaa verensokerilla yli 15 mmol / l.

Ensin sinun täytyy odottaa verensokeritason laskua insuliinin vaikutuksesta.

Yksi fyysisen aktiivisuuden tärkeimmistä periaatteista on fyysisen aktiivisuuden yhtenäinen jakautuminen kaikille lihasryhmille. On suositeltavaa, että jokainen päivä on suunnilleen sama fyysinen aktiivisuus, joka mahdollistaa diabeteksen paremman hallinnan.

Mikä on paras tapa jakaa fyysinen kuorma päivän aikana? Aamulla on parasta tehdä voimistelua, ja suosittelemme, että voisit jättää vahvuusharjoitukset 16-18 tuntiin päivässä. Fyysisen aktiivisuuden valinnan perusperiaatteita on noudatettava.

Yksittäisen henkilön yksilöllinen valinnanvoimakkuus ja harjoitustavat iän, kykyjen ja terveyden mukaan.

Järjestelmälliset vaikutukset ja tiettyjen harjoitusten valinta sekä niiden toteuttamisen järjestys: yksinkertaisesta monimutkaiseen, tunnetusta tuntemattomaan.

Harjoituksen säännöllisyys, koska vain säännöllisen liikunnan avulla on mahdollista vahvistaa kehoa.

Liikunnan keston asteittainen kasvu, koska Heikentyneiden kehon toimintojen palauttaminen liikunnan vaikutuksesta tapahtuu vähitellen ja vain pitkien harjoitusten aikana.

Fyysisen aktiivisuuden voimakkuuden asteittainen lisääntyminen harjoitusten aikana.

Monipuolisuus ja uutuus harjoitusten valinnassa ja liikunnan tyypin valinnassa.

Kohtalainen altistus; eli kohtalainen mutta pitkittynyt fyysinen rasitus on sopivampi kuin superintenssiivinen, mutta lyhytaikainen.

Syklisen liikunnan noudattaminen ohjeiden mukaisesti: liikunnan ja lepotilan vaihtaminen.

Kokonaisvaltaiset vaikutukset kehoon parantamaan säätelyn neurohumoraalisia mekanismeja (vesimenettelyt).

Ruoanlaittoon. Ostetut tuotteet. Aloita ruoanlaitto lounasta ja illallista. Älä yritä kokata. Voit kokeilla "2000KK" päivässä. Se on kontraindisoitu sinulle. Pyydä tarvittaessa kokeilemaan jonkun lähellä olevaa ruokaa.

Ateria. Jos asut yksin ja valmistat ruokaa vain itsellesi, kypsennä ruokaa "kerrallaan", jotta et lopeta jäljellä olevaa. Murtaa keitetyt elintarvikkeet useisiin annoksiin, joita pidät erikseen.

Jotta ei ylikypisty, nouse pöydältä hieman nälkäiseksi. Kylläisyyden tunne ei tule heti, joten jätä hieman tyhjä tila vatsassasi.

Jos sinulla on suuri perhe, älä koskaan syöminen muiden perheenjäsenten, myös lapsen, jälkeen. Kaikki syyt, joiden vuoksi olet pettänyt, ovat epäkunnioittavia.

Ruoka ja tv. Älä koskaan syö TV: n edessä. Se, mitä näytöllä tapahtuu, voi syödä niin paljon, että unohdat, että edessäsi on koko kauhan kermavaahtoa ja syödä se puolessa tunnissa. Jos olet tottunut pureskelemaan jotain television katselun aikana, syödä kaalia. Voidaan fermentoida, mutta ilman leipää ja voita.

Ruoka ja ilo. Älä kiellä itseäsi nauttimasta. Tätä nautintoa ei kuitenkaan pidä antaa sinulle ruoka, vaan ympäristö, jossa syöt. Vie kaunis pöytäliina ja älä pakota sitä suurelle määrälle levyjä.

Pidä keskustelua pöydässä siitä, mitä tapahtui päivän aikana. Loppujen lopuksi perheillallinen tai sunnuntai-lounas on ainoa kerta, kun kaikki perheenjäsenet ovat yhdessä ja kukaan ei ole kiire. Milloin puhua?

Kuva jääkaapissa. Olet jo menettänyt 10-15 kg. Varmasti monet ongelmat on ratkaistu ja et aio lopettaa ruokaa.

Jos se on edelleen vaikeaa, pidä vanha valokuva jääkaapissa, jossa painosi on enemmän kuin nykyään. Siellä voit myös ripustaa luettelon sairauksista, jotka tuhoavat sinut, jos et katso painoa.

Voit tarttua sellaisten tuotteiden pakkauksiin, joita et voi syödä, merkkejä, joissa on merkintöjä kuten: "Älä kosketa käsiäsi!", "Älä syö minua!", "Missä on hahmosi?" - keksi ne itse.

Valitse yritys. Ei tarvitse kertoa kaikille ympärillesi, kuinka paljon ja mitä sairauksia olet kärsinyt. Valitse yritys, jossa on tarpeetonta puhua sairauksista. Auta muita. Muista, kuinka vaikeaa se oli sinulle alussa.

Mikä on diabetes. 1

Miksi verensokeri nousee. 2

Mikä on insuliini. 3

Miten insuliini vaikuttaa verensokeritasoon. 3

Mistä veri tulee? 4

Mikä on verensokerin taso normaalina. 4

Miksi minulla on diabetes. 5

Onko mahdollista parantaa diabetesta. 6

Ravitsemus diabetes mellituksessa ……………………………………….8

Miten voimme laskea kehoon saapuvat hiilihydraatit ……………………………………………………………………..9

Harjoitus diabetes mellituksessa ………………………..10

diabetespotilailla.

Reviewer 1994 painos :

AV Drewal, prof. Terapeuttisen endokrinologian laitos

Bogomolov Mikhail Vladimirovich

Vagina Inna Mikhailovna

Parkhomenko Alexander Dmitrievich

Rosina Natalya Viktorovna

Chernikova Natalya Albertovna

Luennot: Diabetes mellitus, osa 1 Diabetes mellitus on hyvin yleinen sairaus. He kärsivät 2-4 prosentista väestöstä. Amerikkalaisten tilastojen mukaan 50% diabeetikoista kuolee sydäninfarktista, sokeudesta (2. sija), raajojen ateroskleroosista, pyelonefriitistä, virtsatulehduksesta.

Luennot: Diabetes mellitus, osa 2 3. Identtiset kaksoset (jos potilaalla on diabetes, toinen on tutkittava. 2. Jos henkilön veren glukoosipitoisuus on yli 200 mg (11,2 mmol / l) aterian jälkeen, verensokeritaso alle 130 mg% ja riskitekijät diabetes mellitus, comorbidities.On liikunta - älä tupakoi, älä huoli, älä ota aspiriinia, trental, glukokortikoidit.

Tapaushistoria: tyypin I diabetes mellitus, kohtalainen vakavuus Potilas valittaa ruokahalun lisääntymisestä, johon liittyy sydämentykytys, suun kuivuminen, jano (pääasiassa aamulla ja päivällä) jopa 3 litraa päivässä, painonpudotus 3 kuukaudessa 5 kg. Usein virtsaaminen, virtsaaminen yöllä (1 kerta). Kasvava heikkous joulukuussa - kuukausi, kouristukset, jalkojen kipu, pakarat, nivus, muistin menetys.

Tapaushistoria: Diabetes mellitus tyyppi 2, vakava muoto, subkompensointi, diabeettinen jalkaoireyhtymä: Diabetes mellitus tyyppi 2, vakava muoto, subkompensointi, diabeettinen jalka-oireyhtymä, trofinen haava 1 varpaan vasen jalka. Diagnoosi: a). Ensisijainen: Diabetes mellitus tyyppi 2, vakava muoto, subkompensointi, diabeettinen jalkaoireyhtymä, trofinen haavauma 1 varpaan vasemman jalan.

Tutkimus: Haavojen mikrobinen maisema diabetesta sairastavilla potilailla Tällä hetkellä diabetes mellituksen taustalla kehittyvät kirurgiset sairaudet ovat yksi nykyaikaisen leikkauksen kiireellisimmistä kysymyksistä. WHO: n kansainvälisen komitean mukaan diabeetikoiden määrä on yli 3% maailman väestöstä, ja yli 50-vuotiaiden ikäryhmässä se on 7–9% [7]. VI